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2型糖尿病患者慢性肺损伤的超微病理改变及临床意义
目的探讨成人2型糖尿病患者肺组织超微结构的病理特点及临床意义.方法利用透射电镜观察10例2型糖尿病合并肺癌患者远离癌肿组织周围的肺组织活检标本.结果肺Ⅱ型肺泡细胞变小,表面微绒毛消失,嗜锇性板层小体萎缩,失去板层状结构,形成一高电子密度实心小团块;粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张,内有透亮物质沉积,常染色质减少、异染色质凝聚;肺泡上皮和血管内皮间基膜弥漫性增厚,呈洋葱皮样改变,周围有蛋白质沉着并与基膜融合.结论肺为糖尿病慢性"攻击"的靶器官.糖尿病所导致的肺组织病理改变有不同于其他肺疾患的自身特点,是肺功能异常的病理基础.
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百草枯中毒与多胺摄取系统
百草枯是广泛使用的除草剂.百草枯中毒事件屡见不鲜,死亡率较高,且目前临床缺乏有效解毒药物.百草枯中毒机制可能为循环氧化还原反应产生的氧化应激所致.百草枯主要蓄积于肺.百草枯选择性人肺主要通过多胺摄取系统,定位细胞主要为Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞及细支气管细胞.目前仍没有完全揭示人和动物多胺摄取系统的相关报道.本综述主要回顾百草枯多胺摄取系统的研究历史.
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Ⅱ型肺泡细胞Tfpi-1基因敲除对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响
目的 观察Ⅱ型肺泡细胞组织因子途径抑制物1(tissue factor pathway inhibitor 1,TFPI-1)基因敲除对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响.方法 将Tfpi-1flox/flox转基因小鼠和表面活性蛋白A (surfactant-associated protein A,Spa)-环化重组酶(cyclization recombination enzyme,Cre)转基因小鼠交配,获得Tfpi-1flox/flox:Spa-Cre基因型小鼠(C57BL/6J),使用免疫组化和荧光定量PCR检测不同基因型小鼠肺组织中TFPI-1的表达差异.LPS诱导ALI 24h后运用体积描记法和有创呼吸功能检测法检测小鼠的呼吸功能;通过肺泡灌洗,计数肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞的数目;BCA法测定BALF中总蛋白水平;ELISA测定BALF中纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)的浓度,HE染色观察肺损伤的程度;计算肺湿/干重比(wet/dry weight ratio,W/D).结果 未干预情况下,Tfpi-1flox/flox:Spa-Cre基因型小鼠相对于野生型小鼠肺部结构和呼吸功能无明显变化.LPS诱导后,Tfpi-1flox/flox:Spa-Cre基因型小鼠相对于野生型小鼠肺损伤分数、BALF中白细胞总数、W/D和BALF中PAI-1浓度显著升高,潮气量(tidal volume,TV)、每分通气量(minute ventilation,MV)、吸气时间(inspiratory time,Ti)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,C)有降低趋势,而呼气时间(expiratory time,Te)、气道阻力(airway resistance,R)有升高趋势.结论 Ⅱ型肺泡细胞条件性敲除Tfpi-1基因促进了LPS诱导的小鼠ALI,影响了小鼠的呼吸功能.
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经气管灌注血管紧张素Ⅱ导致凋亡性急性肺损伤
为研究外源性血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANG)在急性肺损伤和肺泡上皮细胞凋亡中的作用,经气管分别给雄性Wistar大鼠(175～200 g)灌注ANG、ANG加caspase抑制剂ZVAD-fmk、ANG加ANG受体1阻断剂losartan和仅灌注磷酸盐缓冲溶液(PBS).6或20 h后在体灌洗动物肺脏,测定灌洗液中血红蛋白(hemoglobin,Hb)和荧光物质(BODIPY)标定的白蛋白含量(在灌洗前15 min静脉注入BODIPY-白蛋白).TUNEL测定显示,灌注ANG 6 h后,支气管和肺泡上皮细胞内标定的DNA片断显著增加(P<0.05);ANG所敛的DNA片断增加可被同时灌注ZVAD-frnk或Iosartan阻断.灌注ANG后免疫标定caspase 3 阳性细胞数量显著增多(P<0.01),ZVAD-fmk或losartan 同样显著减少caspase 3阳性细胞的数量.灌注ANG显著增加肺泡灌洗液中荧光标定的白蛋白(P<0.01)和Hb的含量(P<0.05);ZVAD-fmk或losartan亦显著抑制荧光白蛋白和Hb含量的变化.结果表明,肺泡上皮细胞在体暴露于外源性ANG足以引起ANG受体1介导的上皮细胞凋亡和肺泡屏障损伤.
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核转录因子Sp1在二氧化硅活化的Ⅱ型肺泡细胞中的表达及作用
目的 研究二氧化硅(SiO2)刺激的Ⅱ型肺泡细胞(A549)中核转录因子Sp1表达和定位的动态变化,探讨其在矽肺发生发展中的作用.方法 复制SD大鼠矽肺模型,免疫组化检测体内SiO2刺激的Ⅱ型肺泡细胞中核转录因子Sp1蛋白表达的定位及其动态变化;逆转录-聚合酶链反应检测体外SiO2刺激的A549细胞中核转录因子Sp1 mRNA的动态变化;免疫细胞化学、Western印迹检测体外SiO2刺激的A549细胞中核转录因子Sp1蛋白表达的定位及其动态变化.结果 大鼠矽肺模型中,SiO2刺激组与空白对照组相比,Ⅱ型肺泡细胞中核转录因子Sp1蛋白表达上调,于第7～14天达高峰;体外SiO2作用A549细胞30～960 min,Sp1 mRNA表达呈现先升后降,峰值位于60 min;Sp1总蛋白和核蛋白表达亦呈现先升后降的趋势,总蛋白表达峰值位于120 min,核蛋白峰值位于240 min;Sp1蛋白于60 min开始发生明显的核移位,240 min时核移位明显.结论 SiO2能通过增强Ⅱ型肺泡细胞(A549)中Sp1的表达和核移位,从而在矽肺的发生发展过程中起重要的作用.
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细支气管肺泡癌的CT诊断
细支气管肺泡癌(BAC)是指生长在远端细支气管和肺泡的原发性肺癌,约占肺癌的1.5%～7%,细支气管肺泡癌细胞起源于终末细支气管的Clara细胞和Ⅱ型肺泡细胞[1],是一种异源性肿瘤.其病理类型为腺癌的一个亚型.多年来发达国家一些研究资料表明.BAC发生率有明显上升,近年达到24%,收集我院经病理证实的13例BAC,回顾性分析其影像学表现.报道如下:
