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黑米花色苷提取物在小鼠哮喘模型中对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
目的 探讨黑米花色苷(AEBR)提取物对哮喘小鼠气道炎症和 Thl/Th2 类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法 雄性 BALB/c 小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和黑米花色苷提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13(IL-4、IL-5、IL-13) 及干扰素-γ(IFN-γ) 含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的变化,并观察 BALF 中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平升高和干扰素-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05).黑米花色苷提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13 水平和肺组织中磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有显著性 (P<0.05).黑米花色苷提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,黑米花色苷提取物低、高剂量干预组之间比较,差异不显著 (P>0.05).结论 p38丝裂原活化蛋白激酶可能参与了支气管哮喘的发病过程.黑米花色苷提取物对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、调节白细胞介素-4 / 干扰素-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关.
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黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制
目的 研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CC14亚急性肝损伤小鼠的保护作用.方法 NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CC14模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kg bw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H 1.60 g/kgbw)共5组.饲养前3 w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CC14)玉米油溶液.每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型.饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化.结果 摄入BRA后的各剂量组,CC14诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P＜0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P＜0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P＜0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P＜0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P＜0.05);由CC14引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善.结论 BRA对CC14诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关.
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黑米花色苷对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的:观察黑米花色苷(AEBR)的抗哮喘作用并探讨其可能的作用机制.方法:50只雄性BALB/c小鼠随机分成正常组、模型组、AEBR低剂量组、AEBR中剂量组、AEBR高剂量组.体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数.肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况.ELISA和Western blot方法分别检测BALF和肺组织中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、干扰素-γ(IFN-γ)水平的变化.Western blot检测细胞质和细胞核中NF-κB p65的变化.结果:与正常组相比,模型组炎症细胞计数、IL-4、IL-5和NF-κB p65核转位增高(P＜0.05),IFN-γ表达降低(P＜0.05);AEBR中、高剂量组炎症细胞数、IL-4和IL-5的表达以及NF-κB p65核转位明显降低(P＜0.05),IFN-γ的表达升高(P＜0.05).结论:AEBR通过抑制NF-κB活化直接或间接影响Th 1/Th2细胞因子失平衡而发挥抗哮喘作用.
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黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响
目的 观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响.方法 以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoreseeineiactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化.结果 黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24 h其ROS水平未见显著变化(P＞0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P＜0.01),随后逐渐降低,并在12 h显著低于对照纽(P＜0.01).黑米花色苷处理正常淋巴细胞24 h线粒体膜电位无显著变化(P＞0.05),处理HL-60细胞24 h线粒体膜电位显著降低(P＜0.01).结论 黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响.
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黑米花色苷及联合化疗药物对不同肿瘤细胞增殖的影响
目的 观察黑米花色苷及与化疗药物联合对人乳腺癌MCF-7细胞株及白血病HL-60细胞株增殖的影响.方法 MTT法检测黑米花色苷及与紫杉醇(paclitaxel,PXT)、阿霉素(doxorubicin,DOX)联合,对MCF-7及HL-60细胞增殖的影响;流式细胞仪分析黑米花色苷及与DOX联合,对HL-60细胞周期分布及凋亡的影响.结果 黑米花色苷对MCF-7细胞增殖无显著作用,但对HL-60细胞具有明显的增殖抑制作用,能够有效诱导HL-60细胞凋亡,并引起G0/G1期阻滞;同时,黑米花色苷与PXT联合作用MCF-7和HL-60细胞,以及与DOX联合作用MCF-7细胞,均无显著拮抗或协同作用;黑米花色苷与低剂量DOX联合作用HL-60细胞具有显著协同作用,而黑米花色苷与较高剂量DOX联合作用HL-60细胞则具有显著拮抗作用,能够显著抑制DOX引起的细胞凋亡.结论 黑米花色苷对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,与低剂量DOX联合具有协同作用,与较高剂量DOX联合则具有拮抗作用.
