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伊班膦酸钠预防与治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症
目的 探讨伊班膦酸钠(IBA)在糖皮质激素引起的家兔骨质丢失中的预防与治疗作用.方法 60只家兔随机分为:对照组1和2(注射生理盐水)、DX6组(注射地塞米松,连续6周)、预防组(注射地塞米松前注射1次IBA)、DX12组(注射地塞米松,连续12周)和治疗组(注射地塞米松6周后,注射1次IBA).6周末,将对照组1、DX6组和预防组家兔处死;12周末将剩余组家兔处死.结果 预防组家兔腰椎骨小梁面密度、厚度、数量比DX6组分别增加了100.00%、40.55%和45.66%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了73.34%、23.87%和39.02%(P<0.05).预防组家兔腰椎压缩和股骨3点弯曲大负荷及肱骨扭转大扭矩比DX6组分别增加了24.19%、29.91%和37.24%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了54.36%、21.38%和105.75%(P<0.05).结论 IBA可有效预防和治疗糖皮质激素引起的家兔骨质丢失和骨强度的下降.
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生长激素对宫内发育迟缓大鼠生长板的影响
目的:了解生长激素对IUGR大鼠生长板形态结构的影响.方法:用限食法制作IUGR大鼠模型后,在各组仔鼠达到3周龄时,随机分成3组,每组10只,对照组,GH+IUGR组和IUGR组.给GH+IUGR组大鼠注射GH2周后,各组大鼠均被处死,用骨组织计量学方法检测生长激素对IUGR大鼠生长板形态结构的影响.结果:IUGR组大鼠的生长板纵列细胞数、肥大带细胞数均明显小于对照组(P＜0.01).经2周的GH治疗后,GH+I-UGR组大鼠生长板厚度明显大于IUGR组和对照组(P＜0.01),增殖带细胞数明显大于IUGR组和对照组(P＜0.001),肥大带细胞数明显大于IUGR组(P＜0.01),初级骨小梁宽度明显大于IUGR组和对照组(P＜0.01),初级骨小梁密度3组之间无明显差别.结论:在两周的时间里,GH促进胫骨生长板细胞分裂、增殖、成熟,而无促进骨骺愈合的趋势.
关键词： 生长激素(GH) 宫内发育迟缓(IUGR) 大鼠 生长板 组织形态计量学 -
不同时期转染基因对牵引区新骨生成的影响
背景：前期研究表明,电穿孔介导的重组质粒pIRES-hBMP2-hVEGF165能促进牵引区早期新生血管的形成和新骨形成。
目的：观察不同时机转染基因对兔下颌骨牵张成骨过程中牵引区新骨生成的影响，探索基因导入的佳转染时间，以获得更好的治疗效果。
方法：新西兰大白兔48只，全麻下行双侧下颌骨截骨及牵引器植入后，采用随机区组法分成4组，分别于造模后即刻、牵引开始时、牵引结束时在双侧牵引区注射2μg(0.1 g/L)重组质粒pIRES-hBMP2-hVEGF165，3组均予电穿孔刺激；单纯牵引组单纯牵引不行基因转染。各组于造模后3 d开始以0.8 mm/d、1次/d的速率进行牵引，连续牵引10 d；各组分别于固定期1，2，4，8周处死3只兔子，切取下颌牵引区新生组织行组织学检测和形态计量学分析。
结果与结论：组织学检查和形态计量学分析发现，牵引期转染组与即刻转染组、固定期转染组、单纯牵引组比较间隙内有更多的新生血管、成骨细胞和间充质细胞等成分，各时点新生骨量与新生骨小梁宽度明显高于后者(P <0.05)。表明在牵引开始时(牵引期)进行基因转染较其他时间转染促进新骨生成作用明显，能够获得佳的促进新骨生成的效果，提示牵引期是下颌骨基因治疗的佳时机。 -
钛种植体骨结合界面组织学研究进展
随着种植体骨结合理论的提出及钛种植材料的应用,口腔种植学得到突飞猛进的发展.目前,种植体5年成功率已达95％以上,但临床失败病例也偶有发生;同时,因骨结合需要一定的时间,故近年来,对于如何促进种植体骨结合的形成、缩短种植治疗周期、确保种植体持久稳定地行使功能,成为学者们研究的重点.目前,应用动物实验模型进行种植体-骨界面的生物力学及组织学研究成为主要的研究方法之一.本文主要就种植体骨结合过程、种植体-骨界面组织形态计量学及显微CT在种植体-骨界面研究中的应用现状做一综述.
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MRI评价氟骨症患者骨髓增生的研究
目的:基于椎体MRI信号强度评价氟骨症患者的骨髓增生.方法:基于回顾分析109例氟骨症患者的脊柱MRI和36例椎板骨组织形态计量学参数,评价MRI诊断氟骨症患者骨髓增生的敏感度.结果:36例椎板骨组织的平均造血细胞容积占骨髓组织78.3％,为骨髓增生活跃(诊断标准:造血细胞占骨髓组织41％ ～ 60％为骨髓增生正常,61％ ～ 80％为增生活跃,81％～ 100％为增生极度活跃).依椎体信号强度分组发现,11例T1WI为低信号患者的平均骨髓造血细胞为骨髓增生极度活跃(92.3％);15例等信号的平均骨髓造血细胞为骨髓增生活跃(79.4％);10例高信号的平均骨髓造血细胞为骨髓增生活跃(61.1％).依椎体T1WI诊断氟骨症患者骨髓增生的敏感度为100％,特异度为60％.结论:MRI可无创性评价氟骨症患者的骨髓增生,但终诊断仍需结合骨髓的细胞学检查.
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生长激素治疗宫内发育迟缓大鼠的骨组织形态计量学变化
目的了解宫内发育迟缓(IUGR)大鼠对促生长素(生长激素,GH)治疗的生长反应.方法用限食法制作IUGR大鼠模型后,在各组仔鼠达到3周龄时,随机分成3组(每组10只):对照组、GH+IUGR组、IUGR组.给GH+IUGR组大鼠注射GH 2周后,各组大鼠均被处死,用骨组织计量学方法检测GH治疗对IUGR大鼠骨骼的作用.结果 5周龄时GH+IUGR组的血清GH水平、骨钙含量、碱性磷酸酶含量明显高于对照组和IUGR组(均P＜0.01).GH+IUGR组大鼠体重,干骺端骨小梁密度,骨干皮质骨厚度、皮质骨体积百分比、皮骨质内表面类骨质宽度、骨小梁表面平均类骨质宽度、骨小梁类骨质表面百分比、骨骺骨矿化沉积率、初级骨小梁骨宽度与IUGR组相比均明显增大(均P＜0.01),但100 μm磨片可见GH+IUGR组骨皮质中类骨质增多,孔状结构增加.结论 GH可以增加IUGR大鼠骨转换,增加松质骨骨量,但皮质骨密度有减低的趋势.
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酒精摄入对小鼠不同骨骼形态学参数的影响
目的:通过骨组织形态计量学方法探讨和比较酒精摄入对小鼠松质骨和皮质骨形态学参数的影响.方法:清洁级昆明种小鼠30只随机分成3组,基础对照组,正常对照组(蒸馏水灌胃),酒精组给予50%(体积分数)乙醇,按4g·kg-1·d-1剂量灌胃,共60d,实验结束后取小鼠胫骨上段、中段经不脱钙骨切片进行骨组织形态计量学参数测量.结果:与正常组比较,酒精组松质骨的形态学参数骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)明显降低(-66%,P<0.05),骨形成率(BFR/TV)降低(-35%,P<0.05);皮质骨面积百分率(%Ct.Ar)降低(-7%,P<0.05)及髓腔面积百分率增加(%Ma.At+32%,P<0.05),骨内膜骨形成率E-BFR/BS降低(-41%,P<0.05).结论:长期摄入酒精使小鼠皮质骨和松质骨骨量均下降,微观结构改变,骨质量下降.
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生骨再造散对兔骨折愈合影响的实验研究
目的探讨中成药生骨再造散对兔实验性骨折愈合的影响. 方法将30只青紫蓝家兔制成双侧桡骨骨膜下3 mm骨缺损模型,随机分为生骨再造散组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及对照组(C组),每组10只,于术后14天和31天每组各处死5只兔,按规定时间进行四环素双标记(即14天处死的兔于术后4、5天行第1次标记,术后11、12天行第2次标记;31天处死的兔于术后20、21天行第1次标记,术后28、29天行第2次标记),并分别取材,进行骨组织形态学计量检测. 结果术后14天A组与C组比较,类骨质面积密度、矿化骨痂均宽及活性成骨面、矿化表面及动态参数等差异均有统计学意义(P＜0.01);术后31天,活性成骨面、矿化骨痂均宽及吸收陷窝均深等差异均有统计学意义(P＜0.01).B组与C组比较,结果与A组和C组比较类似;但与A组比较,术后14天破骨细胞指数、矿化表面及骨形成率[组织水平(tissue level)及BMU水平(basic multicellular unit level)]差异均有统计学意义(P＜0.05),术后31天类骨质表面、吸收陷窝均深、骨形成率(BMU水平)差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论生骨再造散在兔桡骨骨折14天前可促进类骨质分泌,加快矿化沉积速度,提高骨形成率,缩短矿化延迟时间;14～31天后则可增加矿化骨痂宽度,提高破骨细胞活性,对骨折愈合有促进作用.
