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膝关节骨性关节炎针灸治疗选穴特点及分析
膝关节骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是中老年人的常见病及多发病.随着全社会人口的老龄化,OA的发病率也在逐渐升高.我国已进入老龄化社会,因此对OA的研究显得更加迫切和重要[1].OA的病理特征是关节软骨纤维化,退行性变与新骨生成,导致骨端硬化和周围骨赘,终出现骨膜关节囊瘢痕,邻近肌肉萎缩,以致关节不稳、半脱位、屈曲性挛缩[2].从中医期刊发表的针灸防治本病临床报道可以看出,针灸作为OA的康复治疗手段之一,在治疗中起着积极的作用,有很好的疗效.本文对2001-2006年在期刊发表的针灸治疗的临床报道进行统计,分析其选取腧穴特点,旨在总结针灸治疗本病的理论及临床实践经验.
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Mg-Mn-Zn合金介导成骨作用研究
目的：：建立Mg-Mn-Zn合金介导的成骨作用模型，为进一步研究体内成骨机制奠定基础。方法：一月龄雄性SD大鼠12只，麻醉后股骨干穿通性钻孔造成骨创伤，植入Mg-Mn-Zn合金介导棒，同时注入庆大霉素预防感染，每周皮下注射钙黄绿素。术后5、9、18、26周分别随机处死3只大鼠，取出植入有介导金属棒的股骨，各组材料经体视显微镜、光镜、扫描电镜、倒置荧光显微镜观察并行能量色散谱元素分析，岛津EPMA1610电子探针显微分析仪测试样品内镁、钙、磷元素分布。结果：体视镜及光镜观察见5、9、18、26周髓腔中金属移植物周围包裹有新生骨，倒置荧光显微镜观察见移植物周围有新骨生成。能量色散谱元素分析表明含有碳、氧元素的基底膜层在金属移植物周围形成。电子探针显微分析表明介导金属棒周围与成骨作用有关的钙、磷元素丰富。结论：成功的制作了Mg-Mn-Zn合金介导的体内成骨作用模型。结论：Mg-Mn-Zn合金能够很好的介导体内成骨。
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骨关节的基本病变X线表现
1.6骨质坏死骨质坏死是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨.形成死骨的原因主要是血液供应的中断.组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩.在早期骨小梁和钙质含量没有变化,此时X线上也无异常表现.当血管丰富的肉芽组织长向死骨,则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成.这一过程延续时间很长.
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骨形态发生蛋白与牵引成骨新骨生成
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein, BMP)在胚胎发育、骨折愈合及骨缺损修复的过程中发挥重要的调节作用,BMP调控成骨细胞的增殖和分化,促进新骨的生成和骨缺损的重建.近年来,由于牵引成骨技术的不断完善,特别是其在颅颌面外科领域的不断拓展,以及关于其分子机制研究的不断深入,BMP在牵引成骨新骨生成中的作用机理、信号传导机制以及基因治疗等方面的研究已成为一个新热点.本文就这方面的研究进展综述如下.
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不同时期转染基因对牵引区新骨生成的影响
背景：前期研究表明,电穿孔介导的重组质粒pIRES-hBMP2-hVEGF165能促进牵引区早期新生血管的形成和新骨形成。
目的：观察不同时机转染基因对兔下颌骨牵张成骨过程中牵引区新骨生成的影响，探索基因导入的佳转染时间，以获得更好的治疗效果。
方法：新西兰大白兔48只，全麻下行双侧下颌骨截骨及牵引器植入后，采用随机区组法分成4组，分别于造模后即刻、牵引开始时、牵引结束时在双侧牵引区注射2μg(0.1 g/L)重组质粒pIRES-hBMP2-hVEGF165，3组均予电穿孔刺激；单纯牵引组单纯牵引不行基因转染。各组于造模后3 d开始以0.8 mm/d、1次/d的速率进行牵引，连续牵引10 d；各组分别于固定期1，2，4，8周处死3只兔子，切取下颌牵引区新生组织行组织学检测和形态计量学分析。
结果与结论：组织学检查和形态计量学分析发现，牵引期转染组与即刻转染组、固定期转染组、单纯牵引组比较间隙内有更多的新生血管、成骨细胞和间充质细胞等成分，各时点新生骨量与新生骨小梁宽度明显高于后者(P <0.05)。表明在牵引开始时(牵引期)进行基因转染较其他时间转染促进新骨生成作用明显，能够获得佳的促进新骨生成的效果，提示牵引期是下颌骨基因治疗的佳时机。 -
辛伐他汀复合Bio-Oss修复兔下颌骨缺损
背景：研究发现辛伐他汀具有促进新骨形成的作用，但其成骨机制及成骨效果目前仍然存在争议。
目的：对比观察Bio-Oss/辛伐他汀复合材料与单纯Bio-Oss修复材料修复兔下颌骨骨缺损区的成骨效果。
方法：12只新西兰大白兔下颌骨双侧制备缺损，随机将一侧采用辛伐他汀复合Bio-Oss修复缺损区；另一侧采用单纯Bio-Oss修复缺损区。两组均覆盖Bio-Gide胶原膜。植骨后4，8，12周分别处死各组兔子4只，通过大体观察，X射线及口腔锥形束CT影像学观察，组织学切片观察，定性定量对比分析植骨区牙槽骨形成情况。
结果与结论：植骨后4，8，12周新骨形成逐渐增多，随着高阻射的Bio-Oss骨粉逐渐降解，在各时间点密度值测量结果辛伐他汀复合Bio-Oss组均显著低于单纯Bio-Oss组(P<0.05)。新生骨百分比测量结果辛伐他汀复合Bio-Oss均显著高于单纯Bio-Oss组(P<0.05)。提示辛伐他汀具有促进Bio-Oss骨粉吸收的效果，在骨缺损修复中具有促进新骨生成的作用。 -
辛伐他汀在新骨生成中的研究应用进展
由于先天性畸形、外伤、肿瘤及失牙后废用性萎缩等原因,需要进行不同程度的骨缺损修复或骨增量治疗.目前新骨生成的方式很多,像骨块移植、各种骨代用品的运用、骨引导再生技术以及微观领域的细胞因子、转基因工程等多方面,但总的来说都存在技术复杂、费用高、周期长、甚至有生物学不安全性等缺点.近年来国内外研究发现,辛伐他汀(simvastatin,Sim)可影响骨组织的生长代谢,促进新骨生成,而且加速新骨生成,具有廉价、方便等诸多优点.现将Sim在口腔应用的新研究做一综述.
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间充质干细胞及基因转移方法促进新骨生成和大节段骨缺损的修复
目的 构建含人骨形态蛋白-2(BMP-2)基因的重组腺病毒,并转染入间充质干细胞,诱导其向骨细胞分化,从而生成新骨并修复骨缺损.方法 用重组腺病毒作为载体,将人BMP-2基因转染入小鼠胚胎问充质干细胞,Western blot检测BMP-2虽白的分泌表达.观察重组腺病毒Adv-BMP-2转染后小鼠间允质干细胞的增殖变化,并进行碱性磷酸酶活性、钙化结节形成和细胞中成骨相关蛋白mRNA转录水平等细胞分化的指征检定.将Adv-BMP-2转染后的小鼠问充质干细胞注入裸鼠右侧大腿四头肌内,观察新骨生成情况.将重组腺病毒Adv-BMP-2转染的大鼠骨髓间充质干细胞崩于大鼠大节段骨缺损的修复,并对植入的骨髓间充质干细胞进行跟踪观察.结果 Western blot分析表明,重组腺病毒Adv-BMP-2转染的细胞可分泌表达BMP-2蛋白.转染后的小鼠间充质干细胞的增殖速度与重组腺病毒Adv-BMP-2的转染量旱剂量相关.Adv-BMP-2转染的干细胞碱性磷酸酶上升,并在体外形成钙结节,同时,成骨相关蛋白Osteopontin、Osteocalcin、Bone sialoprotein及Collagen仅1(I)的mRNA水平也上升.用Adv-BMP-2转染的问充质干细胞能在裸鼠的大腿肌肉内形成发育成熟的新骨,转染的白体性骨髓间充质干细胞能有效修复大鼠大节段股骨缺损.在免疫抑制剂FK506的支持下,Adv-BMP-2转染的同种异体骨髓问充质干细胞也能修复大鼠的大节段骨缺损.没有FK506支持下的Adv-BMP-2转染的同种异体骨髓间充质干细胞及重组腺病毒Adv-β-gal转染的骨髓间充质干细胞则不能在体内形成新骨.植入骨缺损部位的骨髓间充质干细胞能直接参与骨缺损的修复,且有向全身其他组织器官迁移的趋势,但生存期较短.结论 用腺病毒介导的BMP-2基因转染人间充质干细胞能有效诱导干细胞向骨细胞分化,生成新骨并修复骨缺损.
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软骨生长板基因调控机制的研究进展
脊椎动物骨骼的形态与大小因功能各异而相差悬殊,但多数骨骼却是以相同的生长方式-软骨内成骨-长成的.位于骨骺与骨干交界处的软骨生长板(growth plate)-即骺板(epiphyseal plate)-不断增生、增厚,间质发生钙化,软骨细胞凋亡,继而新骨沉积,形成骨干的纵向生长.在幼年时期,软骨的增生、退化与新骨生成的速率保持平衡,从而保证了在骨干长度增加的同时,生长板能够保持一定的厚度.当软骨生长板发育到成熟阶段,软骨增殖与成骨活性中止,生长板完全被骨化,骨的纵向生长也随之停止.因此,软骨生长板调节控制骨的纵向生长速度与骨的终长度.骨的生长与分化受局部因素(如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)与全身因素(如生长激素、性激素、甲状腺素等)的调控.本文就近年来局部因素对软骨生长板基因调控机制的研究进展进行综述.
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牵引成骨过程中新骨生成与血运重建的研究进展
牵引成骨(distraction osteogenesis,DO)是应用张力拉力法则,在特定频率和方向的牵引力作用下,在部分或完全截开的骨段之间产生持续缓慢的作用力,促使骨组织再生,从而在牵开的骨段间形成新骨,完成骨畸形的矫治和骨缺损的重建.
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下颌骨牵引成骨过程中转化生长因子表达
目的 通过建立兔下颌骨牵引成骨实验动物模型,研究下颌骨牵引成骨过程中TGF-β1表达及意义.方法 选用新西兰白兔30只,随机选取6只动物作空白对照组,24只动物右侧下颌骨植入外置式颌骨牵引器.经7 d延迟期后,按1 mm/d速率延长下颌骨7 d,固定期8周.在延迟期第7天,牵引期第2、4、7天,固定期第1、3、6、8周分别处死3只动物,采用免疫组化、RT-PCR方法,检测TGF-β表达变化.结果 TGF-β1表达贯穿下颌骨牵引成骨全过程,下颌骨牵引成骨过程中不同时相多种组织细胞参与表达TGF-β1.TGF-β1 mRNA及其蛋白表达在牵引早期达到高峰,此后逐渐减弱.结论 TGF-β1在下颌骨牵引成骨血运重建及新骨生成过程中发挥重要作用.TGF-β1可能与传导机械牵引力刺激的细胞信号传导有关,从而启动血运重建和新骨生成机制.
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牵张成骨延长下颌骨过程中血管生成数量的定量检测
目的定量检测牵张成骨(DO)延长下颌骨过程中血管生成的数量,初步探讨DO过程中血管生成的时空模式.方法用自行研制的牵张器将12只成年雄性山羊双侧下颌骨以1 mm/d的速率延长10 mm,在牵张开始当天,牵张第5天,牵张结束当天,固定第10、20和30天分别处死2只动物,另选取2只山羊不实施手术作为正常对照组.获取牵张区骨组织标本并作相应的组织学处理后作JC70免疫组化染色,并用Chalkley血管计数法对血管生成数量进行定量检测.结果①在间隙期末已有大量血管生成,牵张至第5天时达到峰值,随后呈梯度递减的趋势.②牵张结束时,血管密度由骨小梁形成区带(MCF)向纤维区带(FIZ)递减;随着固定时间延长,各区带血管密度均呈梯度减弱;固定后期,MCF阳性染色基本消失,血管密度由FIZ向MCF递减.结论在牵张成骨延长下颌骨过程中,血管生成与新骨形成密切相关,两者具有空间联系性;牵张早期微血管的大量生成是向骨组织及周围软组织再生提供充足血供的组织结构基础.
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局部应用胰岛素样生长因子对下颌牵张成骨的作用
目的研究局部应用外源性胰岛素样生长因子-I(IGF-I)对兔下颌牵张成骨的影响.方法成年大耳白兔6只,随机分为A、B两组,每组3只.在兔双侧下颌骨前部行骨切开术,以IGF-I与I型胶原膜的复合物和单纯I型胶原膜分别应用于A、B两组动物的骨切开区域,用自行研制的牵张器延长双侧下颌骨6mm,在牵张结束后第4周处死动物,取双侧下颌骨标本进行X线和组织学检查.结果两组动物下颌牵张后新骨生成速度和数量未见显著性差异.结论外源性导入胰岛素样生长因子-I未见有明显促进兔下颌牵张成骨的作用.
关键词： 下颌骨牵张 胰岛素样生长因子-I 新骨生成 -
Cem-OsteticTM人工骨浆复合骨形态发生蛋白对山羊椎体骨缺损修复作用研究
目的 观察人工骨浆复合骨形态发生蛋白(BMP)对成年山羊椎体骨缺损的修复作用,并探讨其临床应用的可行性.方法 将健康成年山羊24只随即分成单纯Cem-OsteticTM人工骨浆组(A组)和Cem-OsteticTM/BMP人工骨浆复合骨形态发生蛋白组(B组),每组12只动物.在山羊胸腰段3处不相邻椎体分别建立椎体压缩性骨折撑开复位后骨缺损模型.将Cem-OsteticTM/BMP人工骨浆复合材料填充于缺损处,同时设立单纯人工骨浆对照组.术后4周、8周、12周分别处死动物,每组每次处死4只.通过大体观察,影像学检查,HE染色和生物力学测试.结果 术后4周及8周时B组成骨情况、材料降解速度及生物力学强度和刚度测试明显优于A组(P<0.05),但仍未达到正常椎体的力学性能,差异有显著性(P<0.01).第12周时,两组X线及CT下均可见大量新骨生成,基本完整填充空隙,填充材料均基本完全降解,生物力学测试两组强度和刚度无显著性差异,基本达到了正常椎体的力学性能.结论 Cem-OsteticTM人工骨浆是BMP的良好载体,Cem-OsteticTM/BMP复合材料具有较强的传导成骨和诱导成骨活性,生成的新骨有良好的强度和刚度.
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新型GBR胶原膜的早期动物体内植入实验研究
目的:探讨新型国产GBR胶原膜体内植入后,诱导早期膜下成骨的能力.方法:实验于2013年10月～2014年3月在沈阳军区总医院动物实验中心完成.选取小型巴马猪,于双侧下颌骨骨体处用牙科裂钻制备8mm×8mm全层骨缺损3个,分别应用实验胶原膜、Bio-gide@、无覆盖膜覆盖骨缺损.术后1个月处死动物,分别在处死前1、2周分别肌肉注射四环素溶液与二甲酚橙溶液.固定样本后,制备硬组织切片.分别在荧光显微镜及光学显微镜下(甲苯胺蓝、亚甲基蓝-酸性品红染色)观测膜的降解程度及膜下新骨生成能力,评价材料膜下骨形成量和骨成熟程度.结果:实验组胶原膜具备良好的屏障作用,膜下新生骨矿化程度良好;骨小梁排列整齐,但新生骨量少于对照组.结论:新型国产胶原膜在1个月时无明显降解,具备良好的膜下成骨能力,需进行实验组胶原膜的改性,以增加膜下成骨量.
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不同牵张速率对下颌骨延长后新骨生成的影响
目的:研究不同牵张速率延长下颌骨时对新骨生成的影响.方法:将12只山羊随机分为三组,行双侧下颌体骨皮质切开术后以三种不同牵张速率(0.5mm/d,1mm/d,2mm/d)向前延长下颌10mm.牵张完成后第2、4周各处死2只山羊,取双侧牵张间隙内新骨组织作X光片、组织学、扫描电镜和能谱仪分析.结果:以0.5mm/d和1mm/d牵张下颌骨后形成的新骨质量要好于2mm/d.结论:在牵张延长下颌骨时,1mm/d可能是适宜的速率.
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局部注射维生素D对Wistar鼠牙齿移动后新骨生成影响的实验研究
矫正后的牙列稳固在新位置,达到新的结构,功能平衡,是一个慢长的过程,主要因为错牙合矫正后仍长时间潜在许多的不稳定因素,其中牙槽骨改建未完成是主要原因之一.有研究表明:1,25(OH)2D3与骨代谢关系密切,能调节骨生成与矿化.由此本实验从骨组织形态学方面研究1,25(OH)2D3在牙齿移动后骨生成过程中的作用,为临床正畸局部使用生物化学因子缩短保持时间提供实验依据.
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生物玻璃的应用研究
生物玻璃是一种硅酸盐性质的异质移植材料,主要成分包括SiO2、Na2O、CaO、P2O5,与骨和软组织都有良好的结合性,能够在植入部位迅速发生一系列表面反应,并终导致羟基磷灰石层的形成.日本学者[1]通过动物实验发现,在出血部位生物玻璃材料易于放置,不易流失,有良好的止血效果,新骨生成迅速,且为正常的骨结构.Price等[2]证明生物玻璃能支持人类成骨细胞-MG63的活性与增殖.Bendall等[3]发现在1.0-10mg/ml的浓度范围内,生物玻璃对于人类滑膜细胞有较低的细胞毒性.
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骨巨细胞瘤的诊治体会
骨巨细胞瘤是较常见的原发性骨肿瘤之一,其来源尚不清楚.一般认为起始于骨髓内间叶组织,该肿瘤有较强侵蚀性,对骨质有较强的溶蚀破坏作用,但很少有反应性新骨生成及自愈倾向,并可穿过骨皮质形成较大的软组织包块,在诊断和治疗上具有一定的特殊性.我科室自从2007年9月～2011年9月共收治骨巨细胞瘤患者15例,现就其诊治体会简要介绍如下.
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富血小板血浆在兔下颌骨牵张成骨中的作用
目的 探讨富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨的影响.方法 将24只成年健康白兔随机分为2组,实验组在牵张期注射自体富血小板血浆于牵张间隙中,对照组不注射富血小板血浆.牵张结束后2、4、8周每组各处死4只动物取材,进行骨密度测量、组织学和扫描电镜观察.结果 所有实验动物下颌骨均被成功延长7.0 mm,牵张间隙中可见新骨组织生成与改建.同对照组相比,实验组新骨生成与矿化较快,牵张间隙中骨小梁分布密度及成熟度也较高.结论 自体富血小板血浆对兔下颌骨牵张成骨可能有明显的促进作用.
