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弓形虫急慢性感染的生物学基础及其研究进展
弓形虫是一种条件致病原虫,可造成人体急性和慢性感染.本文针对弓形虫急、慢性感染的生物学基础,从体外条件、人体的免疫力、特异性蛋白、中间体、离子通道和传导通路等方面综述了速殖子与缓殖子的相互转化及其可能的机制.
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(+)-松萝酸治疗小鼠急性弓形虫病的初步研究
目的 探索治疗弓形虫病的有效药物;初步观察(+)-松萝酸治疗小鼠急性弓形虫病的疗效.方法 小鼠腹腔接种RH株弓形虫速殖子500个,建立急性弓形虫病动物模型;设立(+)-松萝酸治疗组(50mg/kg,每日2次)、乙酰螺旋霉素治疗组(50mg/kg,每日2次)、DMSO及淀粉对照组(含1%DMSO的5%淀粉溶液0.5ml,每日2次),分别于感染2h后灌胃,每日2次,连续10d,观察对比疗效.结果 50mg/kg(+)-松萝酸治疗组明显延长了小鼠的存活时间,长存活时间达15d,平均存活时间为10.63d;而螺旋霉素治疗组小鼠长存活时间为10d,平均为7.37d;对照组仅5.42d.(+)-松萝酸治疗组与螺旋霉素治疗组及对照组之间均有显著性差异.结论 (+)-松萝酸具有治疗急性弓形虫病的潜在作用,并且疗效优于螺旋霉素.
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弓形虫速殖子与缓殖子体外转化体系的建立
目的 建立弓形虫速殖子与缓殖子体外转化体系.方法 纯化弓形虫RH株速殖子,按一定比例和条件接种于COS-7细胞内进行体外培养.分别在接种后第1、2、3、4、5、6天观察细胞和虫体的形态并提取Total RNA,用RT-PCR的方法检测速殖子期特异性蛋白SAG1基因、缓殖子期特异性蛋白BAG1基因和SAG2C基因的表达.结果 随着速殖子在COS-7细胞中培养时间的延续,虫体的数量逐渐增多,但增殖速度逐步减缓;虫体在细胞内的排列方式也在不断变化,由成对的弧形、玫瑰花形或簇形、变成半圆形后形成圆形的类包囊样结构.RT-PCR检测显示:速殖子期特异性蛋白SAG1基因在培养的第1～6天均有表达,且表达量呈递增趋势;缓殖子期特异性蛋白BAG1基因从第2天开始出现表达,随时间延续表达量逐渐增加;缓殖子期特异性蛋白SAG2C基因从第5天开始表达,第6天表达量增加.以上结果表明有越来越多的速殖子转化为缓殖子.改变培养条件,缓殖子也能向速殖子转化.结论 成功构建弓形虫速殖子与缓殖子体外相互转化体系,为其转化机制的研究奠定了基础.
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细胞内外弓形虫速殖子的形态观察
目的观察细胞内(假包囊)、外弓形虫速殖子的形态差异.方法收集小鼠腹腔内和体外培养中的细胞内、外弓形虫,染色后镜检,观察细胞内、外弓形虫速殖子的形态差异.、结果假包囊内的速殖子明显大于细胞外的速殖子,结构疏松,近圆形和椭圆形.随着繁殖数量的增加,虫体可排列成弧形及花瓣状.结论细胞内、外弓形虫速殖子的形态差异较大.
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米诺环素体外抑制弓形虫增殖作用的研究
目的 评价米诺环素(MNC)体外抑制弓形虫速殖子的增殖作用.方法 体外在96孔板中用Hela细胞培养弓形虫速殖子,设置SMX给药组、MNC给药组和未给药组.观察各组弓形虫速殖子的增殖情况、形态变化,并对各组进行活虫计数.结果 给药后72 h,与未给药组比较,SMX给药组活虫计数显著减少[(2.08±0.40)vs(15.17±2.07),P<0.01],MNC给药组活虫数亦显著减少[(1.42±0.20)vs(15.17±2.07),P<0.01];给药后96 h,与未给药组相比,SMX给药组活虫计数显著减少[(1.42±0.20)vs(10.92±0.47),P<0.01],MNC给药组活虫数亦显著减少[(1.92±0.33)vs(10.92±0.47),P<0.01],差异均有统计学意义;给药后120 h,各组活虫计数比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 MNC在体外能够明显抑制弓形虫速殖子的增殖.
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弓形虫感染动物模型的建立及其特异性IgG抗体的研究
目的 通过弓形虫RH株速殖子不同途径、不同剂量攻击BALB/c小鼠和SD大鼠,以获得有效的特异性IgG抗体,为建立体液免疫应答的动物模型提供一定的实验依据.方法 将实验动物分成速殖子1×106个腹腔注射SD大鼠组、不同剂量速殖子腹腔注射BALB/c小鼠组和速殖子4×104个灌胃BALB/c小鼠组.每组在不同的时间取血查IgG抗体,各组均设对照鼠.结果 腹腔注射SD大鼠组的实验鼠未出现发病征象;其血清IgG抗体含量逐渐上升,其抗体水平明显高于对照鼠(P＜0.01).腹腔注射BALB/c小鼠组的实验鼠存活不超过8 d;灌胃BALB/c小鼠组到第9天时实验鼠有4%死亡,其余均可存活至28 d.且这两组实验鼠和对照鼠的IgG抗体水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BALB/c小鼠经口或经腹腔感染弓形虫RH株速殖子均未产生特异性IgG抗体,SD大鼠经腹腔感染可产生特异性IgG抗体.SD大鼠适于建立体液免疫应答的动物模型.
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弓形虫速殖子质抗原、膜抗原及分泌代谢抗原对免疫小鼠的保护性研究
弓形虫病是一种世界分布的人兽共患寄生虫病,人类对弓形虫普遍易感.随着社会经济的发展,养宠物者增多,使人们感染弓形虫的机率增加.成人感染弓形虫后多无临床症状,但在AIDS、恶性肿瘤等免疫低下和免疫抑制患者中,弓形虫作为一种机会性感染因子,是引发致死的病因之一[1].
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扁桃酸对小鼠体内弓形虫速殖子的作用机制
目的探讨扁桃酸在小鼠体内抗弓形虫速殖子的作用机制.方法给予弓形虫感染的小鼠口服扁桃酸200 mg/kg,2次/d,然后在不同时间取腹水及肝脏制作电镜标本,观察弓形虫的超微结构变化.结果腹水中游离弓形虫速殖子和肝组织内弓形虫速殖子的超微结构均发生明显改变,细胞膜迂曲破裂,线粒体、内质网扩张破裂,棒状体肿胀破裂,致密颗粒减少或消失,核膜迂曲破裂,核固缩.扁桃酸实验组小鼠肝细胞的受损程度明显轻于阳性对照组和乙胺嘧啶药物对照组的肝细胞改变.结论通过形态学观察,发现扁桃酸的作用机制主要表现在其对虫体细胞膜、入侵细胞器及细胞核等结构的破坏,导致虫体崩解或抑制虫体的繁殖.
