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LXR/RXR及ABCA1跨膜转运胆固醇体系与阿尔茨海默病
胆固醇代谢异常和Aβ沉积与阿尔茨海默病(AD)的发生发展密切相关.肝X受体(LXR)和类视黄醇X受体(RXR)介导的三磷酸腺苷结合盒A1( ABCA1)跨膜转运胆固醇体系在维持细胞内外胆固醇平衡中发挥重要作用,并参与Aβ的转运、沉积和老年斑的形成,其中的关键介导物质有望成为AD治疗的新靶点.
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肿瘤细胞RXR受体表达及其与细胞凋亡的关系
维甲酸(Retinoic acid,RA)是一大类化合物,包括维生素A及其代谢产物,以及具有类似结构或生物活性的天然或人工合成的衍生物.研究表明,维甲酸对生物体的胚胎发育、器官形成、生殖等具有重要的生理作用.
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倍扎罗汀及其在皮肤科的应用
倍扎罗汀是一种合成的维A酸X受体激动剂,与维A酸X受体高度特异性结合,主要通过影响与维A酸X受体形成异二聚体的多种细胞核受体发挥调节细胞生长、增殖与分化的作用.近年来,随着系统和局部应用适应证的不断扩大,其作用机制的研究也日益深入.
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ABCA1主要调节者-核激素受体
ABCA1基因属于ATP结合盒转运子(ATPbinding cassette transporter,ABC)基因超家族中的一个亚型,其编码的ABCA1蛋白参与逆转运胆固醇及HDL生成的起始步骤中起着极重要的任用,为动脉粥样硬化(AS)、冠心病的预防及治疗开辟了新的途径.
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全反式维A酸抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶-3,13表达的受体机制
目的 探讨全反式维A酸(at-RA)抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-13表达的受体机制.方法 中长波紫外线照射ICR小鼠12周,建立皮肤光老化动物模型,按照实验分组进行at-RA、维A酸受体(RAR)/维A酸X受体(RXR)的激动剂/拮抗剂干预后,HE染色观察皮肤组织病理学的改变;Western blot检测MMP-3和MMP-13的蛋白表达水平;碱水解法检测皮肤胶原蛋白的含量.结果 与模型对照组相比,at-RA组、RAR激动剂组胶原蛋白含量增多,MMP-3和MMP-13表达量明显减少(P均＜ 0.01),而RXR激动剂组与模型对照组的差异无统计学意义;at-RA/RAR激动剂+RAR拮抗剂组较at-RA/RAR激动剂组胶原蛋白含量减少,MMP-3和MMP-13表达量显著增多(P均＜0.01),而at-RA+ RXR拮抗剂组与at-RA组的差异无统计学意义.结论 at-RA可通过RAR下调MMP-3和MMP-13蛋白的表达,抑制光老化皮肤胶原的降解.
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全反式维A酸抑制光老化皮肤真皮胶原降解的受体机制
目的 通过观察全反式维A酸(at-RA)及其受体激动剂和拮抗剂对ICR小鼠光老化模型中真皮胶原降解的影响,探讨at-RA抗皮肤光老化的作用机制.方法 用UVA,UVB照射ICR小鼠16周,构建光老化动物模型并分组,分别用at-RA,维A酸受体(RAR)/维A酸类受体(RXR)的激动剂/拮抗剂干预,通过MASSON染色观察各组小鼠的胶原纤维改变,免疫组化方法检测基质金属蛋白酶(MMP-1和MMP4)表达.结果 ①与正常对照组相比,光老化模型组的胶原表达减少,MMP-1和MMP-3表达增多,差异具有统计学意义(P＜0.05).②与模型组相比,at-RA组、RAR选择性激动剂组胶原表达增多,MMP-1和MMP-3表达减少,差异均具有统计学意义(P＜0.05);而RXR激动剂组与模型组的差异无统计学意义(P＞0.05).③at-RA+ RAR拮抗剂组与at-RA的MMP-1和MMP-3表达差异具有统计学意义(P＜0.05);at-RA+ RXR拮抗剂组与at-RA组的表达差异无统计学意义(P＞0.05);RAR激动剂+ RAR拮抗剂组与RAR激动剂组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 at-RA可通过抑制基质金属蛋白酶表达从而减少胶原降解,在此过程中RAR可能起着关键作用.
