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p38 MAPKs在细胞周期调控中的作用
p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases ,MAPKs)作为MAPK家族的成员,传统认为它主要参与调控细胞应激反应和免疫反应.近年来发现它还参与调控细胞的增殖、凋亡和分化.在不同应激刺激下,p38 MAPKs通过多条信号转导通路作用于细胞周期的各个检验点,抑制细胞增殖,阻滞细胞于不同周期.
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G2/M期P53/CDK1通路对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨细胞周期G2/M期P53-P21WAF1-细胞周期依赖激酶1(cyclin dependent kinases 1,CDK1)通路与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系.方法 分别将CDK1、p53基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,MTT法、TUNEL法和FCM法分别检测细胞增殖、凋亡和细胞周期分布情况,Westem blot法分别检测各组细胞中CDK1、磷酸化CDK1(Thr14/Tyr15)、P53、p-P53(ser15)、P21WAF1、CyclinB1以及增殖和凋亡相关蛋白Ki-67、Survivin、Caspase3蛋白的表达.结果 分别沉默CDK1、p53基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡增加、G2期细胞数目增加;Ki-67、Survivin蛋白表达减少,cleaved-Caspase3蛋白表达增加.此外,沉默p53基因可引起p-P53(ser15)和P21WAF1蛋白表达减少、p-CDK1(Thr14/Tyr15)蛋白表达升高.结论 G2/M检验点P53/CDK1信号通路可能参与卵巢癌上皮性细胞增殖和凋亡的调节.
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CHK1-CDK1通路介导的G2/M检验点对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨检查点激酶1(CHK1)-细胞周期依赖激酶1(CDK1)信号通路异常与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系.方法:分别将CDK1、CHK1基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中 CDK1和 CHK1的表达情况,采用 Western blot 法检测各组细胞中 p-CDK1、CyclinB1、p-CHK1 (ser345)、CDC25C、p-CDC25C以及增殖和凋亡相关蛋白PCNA、Ki-67、Caspase8、Cleaved-Caspase3的表达情况.结果:分别沉默CDK1、CHK1基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡率增加;PCNA、Ki-67蛋白表达减少,Caspase8、Cleaved-Caspase3蛋白表达增加(P<0.05).此外,沉默CHK1基因可引起p-CHK1和p-CDC25C表达减少、p-CDK1蛋白表达升高(P<0.05).结论:CHK1-CDK1信号通路介导的G2/M检验点参与调节卵巢癌细胞的增殖和凋亡.
