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小脑:它的组件式神经元环路是如何进行运动学习和经典式条件反射活动的?
近年来积累的资料表明,脊椎动物小脑不仅参与一向公认的躯体平衡、运动协调和技巧动作的获得,而且也同神经系统的高级认知功能(cognitive function)有关;但如何把这些功能活动同小脑特有、而又规则地遍布于小脑各部分的组件式结构(modular organization)联系起来,却存在较大的分歧和研究空间.本文仅就小脑的结构特点,以及如何将它们同近年来已成为研究热点的有关运动学习(motor learning)和经典式条件反射形成机制联系起来,作一些重点介绍.
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运动学习联合生物反馈治疗脑性瘫痪的临床研究
目的:探讨运动学习联合生物反馈对脑瘫患儿运动功能的影响.方法:将56例脑瘫患儿按性别、年龄、分型、病情进行前瞻性随机配对设计.对照组(28例):采用运动学习法;观察组(28例):运动学习法+生物反馈疗法.两组疗程均为3个月.采用粗大运动功能量表(GMFM-66项),以盲法测评两组患儿治疗前、后的粗大运动功能.结果:两组患儿治疗后的GMFM-66项评分均较治疗前提高,差异有显著性意义(观察组P<0.01,对照组P<0.05);但观察组的疗效明显优于对照组,差异有显著性意义(治疗后分值比较P<0.05;分值改变量比较P<0.01).结论:运动学习联合生物反馈能更有效地提高脑瘫患儿的运动功能.
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小儿脑性瘫痪运动治疗过程中引导式教育的实施
本文主要介绍了引导式教育方法(Condctive Education)。该方法强调在运动治疗过程中注重患儿的心理反应和主动参与，以此来增强运动治疗的效果。其特点是治疗以患儿进行小组活动的形式展开，以节律性意向、活动分析、活动序列等方法进行有目标导向(goal-directed)的活动，并且强调训练内容要贯穿患儿生活的始终。本文还对运动学习的相关文献做了简要的回顾。
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帕金森氏病中的异常可塑性和习得性动作抑制
帕金森氏病是一种进行性的神经退行性运动障碍疾病,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的严重丢失.黑质多巴胺神经元的投射区域为背侧纹状体(多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体).根据经典模型,激活纹状体中型多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)上的多巴胺受体调节它们内在的兴奋性.在Go/NoGo调控中,激活D1受体可增强“Go”直接通路的MSNs的兴奋性,而激活D2受体则可降低“NoGo”间接通路的MSNs兴奋性.因此,多巴胺升高既可增强Go通路的反应性,同时又可降低NoGo通路的反应性.这两种机制均可导致运动输出的增强.相反地,减少多巴胺则更倾向于增强抑制性的“NoGo”通路.因此,多巴胺对于运动表现首先具有直接的、实时的调控作用.然而,除了实时调控MSNs的内在兴奋性外,多巴胺尚具有调控皮层-纹状体可塑性的功能,进而对皮层-纹状体通路产生潜在的、累积性的、持久的改变.我们的研究显示,阻断多巴胺在直接损害运动表现的同时,也介导了NoGo学习(一种习得性动作抑制),从而使得运动能力逐渐恶化.这种恶化是潜在的、累积性的和持久的.NoGo学习是D2受体依赖的,它是一种经验依赖性及任务特异性的学习.NoGo学习与“学习过程被阻断”不同,因为NoGo学习对未来运动的损害甚至在多巴胺水平恢复后仍然存在.近,我们的研究数据表明,在缺乏多巴胺时,NoGo学习起源于皮层-纹状体间接通路中突触的LTP增加,很大程度上参与了形成帕金森样的运动障碍.我们的研究指出了一种针对帕金森氏病的新型治疗策略:即直接针对信号分子来调控皮层-纹状体可塑性(如cAMP通路从及其下游信号分子),进而防止由于多巴胺去神经调控产生的异常可塑性.
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操纵杆在运动学习研究中的运用
目的:运动学习是人体运动功能的重要方面,同时也是学习和认知的重要组成部分.方法:操纵杆的使用涉及到人体上肢运动学习过程,本研究通过运用计算机辅助记录和分析受试者在使用操纵杆的过程中.研究操纵杆在运动学习中的运用.结果:通过对89位志愿者的测试,发现操纵杆能够检测出运动学习的过程、受试者两手在运动控制中的差异以及受试者两手在运动学习中的相互影响.结论:此方法为神经科学的研究提供了一条新的途径,同时也为运动学、康复治疗以及伤情评估提供依据.
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小脑在高级认知功能中的作用研究进展
近200年来,人们一直认为小脑只具有运动调节功能.的确,在种系发生上,小脑的发展与前庭结构及运动调节密切相关,对动物的运动和生存至关重要,因此,作为皮层下重要的运动调节中枢,小脑在协调配合大脑皮层完成运动和平衡方面的重要作用是不容质疑的.
