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非编码 RNA 与肝脏糖脂代谢调控
随着经济的迅速发展、人们饮食习惯的改变和身体活动的减少，糖尿病成为了现代社会的非传染性的流行病，给家庭和社会造成了极大的危害和经济负担。其中以全身性胰岛素抵抗及胰岛功能衰竭为主要发病特征的2型糖尿病（type 2 diabetes，T2D）已在世界范围引起广泛关注。T2D的发生发展涉及许多组织及糖代谢的各个环节，遗传因素和环境因素共同引起的糖脂代谢通路任一环节的失调均可导致 T2D 的发生。近年来，包括 microRNA （miRNA）及长非编码 RNA （Ln-cRNA）在内的非编码 RNA（ncRNA）的发现及其在人体生理和病理生理过程中的重要调控作用不断被揭示，为进一步了解 T2D 的发病机制注入了新理念和信息。miRNAs 及 LncRNAs 的表达具有组织特异性，其表达水平的异常通常与疾病相关。本文主要对 miRNAs 和 LncRNAs 在肝脏糖脂代谢调控及 T2D 的发生发展中的作用及机制的新研究进展作简要综述。
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水通道蛋白9与肝脏糖脂代谢及肝脏肿瘤的研究进展
水通道蛋白9(AQP9)对水、甘油等小分子物质具有通透性,在肝脏中表达为丰富.AQP9通过通透甘油参与肝脏糖脂代谢(包括胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝的进展).另外,AQP9还可通过通透水分子及甘油参与调节肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等生物学行为,进而参与肝脏肿瘤的进展.研究AQP9在肝脏耱脂代谢、肝脏肿瘤的表达及调控作用具有非常重要的意义,可为相关疾病的早期诊治提供有价值的科学依据.
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AMPK与肝脏糖异生研究进展
腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)是一种广泛参与多种代谢调节的激酶,是主要的细胞“能量感受器”.AMPK通过α亚基的Thr172发生磷酸化而激活,通过抑制脂质合成相关转录因子以及肝脏糖异生来控制脂质合成以及血糖稳定.肝脏糖异生的调控过程中,通过激素及转录因子如FoxO1、CREB、TORC2、HNF-4α、PGC-1α等的参与,后将信号传达至糖异生的2个关键性限速酶基因PECK与G6Pase,起到调控作用.激活的AMPK能抑制糖异生转录因子及相关关键酶的有效表达,阻止肝脏发生糖异生,进而下降血糖浓度.本文旨在讨论与总结AMPK在肝脏糖脂代谢中的作用,重点分析AMPK与肝脏糖异生信号通路转录因子之间的联系.
