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  • 乳腺癌中Akt1和girdin的表达及临床病理意义

    作者:史圆圆;吴建农;路名芝

    目的 探讨Akt1和girdin在乳腺癌组织中表达的意义.方法 回顾性分析88例乳腺癌临床病理资料,将其与10例癌旁组织制成组织芯片,应用免疫组化EnVision两步法检测Akt1和girdin在乳腺癌中的表达.结果 88例乳腺癌中Akt1阳性率为77.3%(68/88),10例癌旁组织中Akt1的阳性率为30%,二者差异显著(P<0.05).乳腺癌中Akt1阳性与淋巴结转移、TNM分期密切相关(p<0.05).88例乳腺癌中girdin阳性率为80.7%(71/88),10例癌旁组织中girdin阳性率为40%,二者差异显著(P<0.05).乳腺癌中girdin表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05).此外,88例乳腺癌中Akt1和girdin阳性呈正相关(r=0.308,P<0.05).结论 乳腺癌中Akt1和girdin的表达与临床病理特征有一定联系,特别是两者阳性与淋巴结转移有关,因此可以作为影响乳腺癌预后的重要生物学标记物.

    关键词: 乳腺癌 AKT1 girdin 预后
  • Girdin蛋白在胃癌组织中表达的临床意义及与患者预后的关系

    作者:赵晶;吴东瑛

    目的 探讨girdin蛋白表达与胃癌的临床病理特征及患者预后的关系和临床意义.方法 采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测girdin蛋白在人胃癌细胞株及胃癌组织中的表达情况.结果 胃癌细胞系M GC-803癌细胞中girdin蛋白表达水平高;girdin蛋白在胃癌组织中的表达率(54.1%)显著高于远癌胃黏膜组织中girdin蛋白的表达率(36.3%),差异有统计学意义(P<0.05);girdin蛋白的表达与胃癌患者Lauren分型,淋巴结转移和TNM分期显著相关(P均<0.05);girdin蛋白阳性表达组的胃癌患者生存时间显著短于阴性组的胃癌患者,预后较差(χ2=4.685,P<0.05);多因素COX回归分析显示girdin蛋白表达、组织学分型、远处转移和TNM分期是影响胃癌患者预后的独立危险因素.结论 girdin作为癌基因参与胃癌发生发展,girdin可能成为评估胃癌患者预后的生物标志.

    关键词: 胃肿瘤 girdin 转移 预后
  • Girdin蛋白与乳腺癌相关性的研究进展

    作者:周婧

    Girdin蛋白是一种肌动蛋白结合蛋白,该蛋白具有复杂的分子结构并且参与多种与癌症发生相关的信号通路. 这些生物学特性导致其与恶性肿瘤的增殖与侵袭紧密相关. 近年来研究显示Girdin蛋白与乳腺癌的发生发展也有着密切的关系. Girdin蛋白在乳腺癌细胞中的表达,不仅能够促进乳腺癌的进展,还能够影响转移及预后. 因此Girdin蛋白有望作为一个独立的生物学标志物,为乳腺癌治疗提供新的方向.

  • Girdin和VEGF在胃癌中的表达及其临床意义

    作者:陈秀娇;李慧春;徐丽;陈智伟;郑伟男;许晓燕

    目的 探讨Girdin和VEGF在胃癌组织中的表达和在不同病理特征中的分布情况.方法 应用免疫组织化学SP法,检测100例胃癌组织中Girdin和VEGF的表达情况.结果 胃癌组织中Girdin和VEGF阳性表达率分别为47.0%和65.0%;胃癌组织中Girdin表达与淋巴结有无转移(χ2=27.023,P=0.000)和不同TNM病理分期(χ2=12.045,P=0.001)有关;胃癌组织中VEGF表达与淋巴结有无转移(χ2=11.683,P=0.001)和不同TNM病理分期(χ2=35.125,P=0.000)有关;不同年龄、性别和分化程度的Girdin和VEGF阳性表达率差异均无统计学意义(均P>0.05);胃癌组织中Girdin与VEGF表达呈正相关(P<0.05).结论 联合检测胃癌组织中的Girdin和VEGF表达对判断胃癌恶性程度、预测其侵袭转移趋势和预后及指导治疗等提供一定的参考价值.

    关键词: girdin VEGF 胃癌
  • 肌动蛋白细丝桥梁蛋白(Girdin)在垂体瘤中的表达及促细胞增殖作用

    作者:李阳芳;王宽宇;兰勇

    目的 检测肌动蛋白细丝桥梁蛋白(Girdin)在垂体瘤中的表达,并探讨其促进细胞增殖的作用及相关分子机制.方法 收集泌乳素腺瘤、生长激素腺瘤和无功能垂体瘤样本各2例,以及正常垂体样本1例.分别提取各样本组织蛋白,用蛋白质印迹法检测样本中Girdin的表达水平,并用免疫荧光实验进一步验证.通过过表达和RNA干扰Girdin分别构建Girdin过表达和敲低的大鼠垂体瘤细胞系GH3细胞模型.用蛋白质印迹法检测Girdin过表达或敲低的GH3细胞中的Girdin和Akt蛋白及其磷酸化水平.通过细胞增殖实验和凋亡实验研究Girdin在垂体瘤中的功能和生物学行为.结果 蛋白质印迹分析结果显示Girdin在无功能垂体瘤中表达高,生长激素腺瘤次之;免疫荧光实验也验证了Girdin在无功能垂体瘤中的高表达.过表达和RNA干扰实验分别提高和敲低了GH3细胞中Girdin的表达水平,Akt的磷酸化水平也发生同样变化.此外,Girdin的过表达能够促进GH3细胞增殖.结论 Girdin在无功能垂体瘤中高表达,并通过调控Akt磷酸化水平促进垂体瘤细胞的增殖.

  • Girdin在乳腺浸润性导管癌中的表达及与E-cadherin、MVD的关系

    作者:丁耘峰;平金良;周余人;马志红;王晓红

    目的 探讨Girdin蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及作用机制.方法 采用免疫组化方法检测Girdin、E-钙黏素(E-cadherin)和微血管密度(MVD)在128例乳腺浸润性导管癌、38例导管内癌、30例单纯性导管上皮增生和30例正常乳腺组织中的表达情况,分析Girdin表达的临床病理意义及其与E-cadherin和MVD的相关性.结果 Girdin在正常乳腺组织、单纯性导管上皮增生、导管内癌及浸润性导管癌中表达阳性率分别为10.0%、23.3%、42.1%及51.6% (P<0.05).乳腺浸润性导管癌组织中Girdin表达与TNM分期、淋巴结转移、人表皮生长因子受体2表达、E-cadherin低表达、MVD计数均呈正相关(P<0.05或P<0.01).结论 Girdin在乳腺癌的发生、演变过程中起重要作用,可作为预测乳腺癌预后的参考指标.

  • 大肠癌组织中Girdin蛋白的表达及与细胞增殖和凋亡的关系

    作者:邓晓娥;平金良;朱平;鲁萍;许炳基

    目的:检测大肠癌组织中Girdin蛋白表达及与细胞增殖、凋亡的关系。方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测84例大肠癌及其正常大肠黏膜组织中Girdin蛋白表达及Ki-67细胞增殖指数,TUNEL法检测大肠癌组织中的凋亡指数,并进行统计学分析。结果大肠癌组织中Girdin蛋白阳性表达率为42.9%,高于大肠正常黏膜组织的表达率1.19%,且Ki-67增殖指数高于正常黏膜组织,凋亡指数低于正常黏膜组织,差异均有统计学意义(均P<0.01);通过Pearson相关分析,Girdin蛋白在大肠癌中表达与增殖指数呈正相关(r=0.742,P<0.05),与凋亡指数呈负相关(r=-0.667,P<0.05)。结论大肠癌组织中Girdin蛋白呈过表达,提示Girdin与大肠肿瘤细胞的增殖、凋亡有关。

  • 胃癌中Girdin和EGFR蛋白的表达及临床意义

    作者:许欣;姚冬颖;刘晓丽;齐蕾

    目的:检测Girdin和EGFR蛋白在胃癌中的表达,分析二者表达与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化法检测115例胃癌和40例正常胃组织中Girdin和EGFR蛋白的表达。结果 Girdin 和 EGFR 在胃癌中的阳性率(40.9%、54.8%)均明显高于正常胃组织(17.5%、22.5%)(P<0.05)。Girdin和EGFR在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关( P>0.05),与患者年龄、性别、组织学分级无关( P>0.05)。在胃癌中,Girdin和EGFR的表达呈正相关( P<0.05)。结论 Girdin和EGFR可能在胃癌的发展和转移中起协同作用,联合检测Girdin和EGFR表达有助于判断胃癌的恶性程度和转移潜能。

  • Girdin、VEGF在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义

    作者:王利娟;张红梅;黄闪;高海丽;李慧霞

    目的 探讨Girdin、 血管内皮生长因子(VEGF)在儿童肾母细胞瘤中的表达及意义.方法 选取2012年2月至2017年10月在我院治疗的肾母细胞瘤患儿52例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测Girdin和VEGF蛋白表达.结果 肾母细胞瘤Girdin和VEGF蛋白阳性表达率分别为71.15%和76.92%,明显高于癌旁组织(P<0.05);肿瘤直径≥5cm、临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患儿Girdin蛋白阳性表达率分别为87.50%、89.47%和91.67%,明显高于肿瘤直径<5cm、临床分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P<0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患儿VEGF蛋白阳性表达率分别为100.00%和91.67%,明显高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患儿(P<0.05);Girdin和VEGF蛋白表达无相关性(P>0.05).结论 儿童肾母细胞瘤中Girdin和VEGF表达增高,与临床病理特征有一定关系,值得进一步研究.

  • Girdin蛋白调控恶性胶质瘤细胞凋亡的研究

    作者:王静;丁婷;刘晓丽;李文良;谷峰;马勇杰

    目的 观察抑制恶性胶质瘤LN229细胞中Girdin蛋白的表达对细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 利用小RNA干扰(siRNA)技术,沉默LN229细胞中Girdin的表达,得到实验组克隆(siGirdin/LN229),阴性对照组命名为scr/LN229.采用Western blot技术检测Girdin、细胞色素C(Cyt-C)及Bad蛋白水平的变化.利用增殖实验、噻唑蓝(MTT)比色法检测LN229细胞的存活率;应用流式细胞术检测线粒体释放的Cyt-C量的变化.建立成瘤模型(每组20只),观察Girdin降表达对移植瘤生长情况的影响.结果 siRNA技术有效沉默了LN229细胞中Girdin的表达.增殖实验显示siGirdin/LN229细胞增殖能力下降(P<0.05),至第6天时实验组细胞数为(15.08±1.17)×104;对照组为(53.93±6.26)×104.MTT实验发现siGirdin/LN229细胞的存活率明显下降(P<0.05),第5天时实验组为(323.15±57.01)%;对照组为(640.67±59.66)%.流式检测显示siGirdin/LN229细胞Cyt-C含量增加,平均荧光强度为12531.00±1412.98,对照组为183.67±41.55(P<0.01).分析Western blot结果显示,siGirdin/LN229细胞Cyt-C、Bad的相对灰度值分别为3.57±0.43和4.78±1.03,均高于对照组Cyt-C、Bad的表达水平(相对灰度值分别为1.13±0.1 1、1.78±0.20).体内实验证实Girdin降表达组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),至第7.5周时.siGirdin/LN229组肿瘤体积为(36.42±2.00)mm3,对照组为(262.42±24.12)mm3.结论 Girdin能够调控胶质瘤细胞LN229的凋亡,其调节细胞凋亡的机制可能与Cyt-C从线粒体释放及Bad的表达有关.

  • 星形细胞上调基因-1及Girdin在乳腺癌组织中的表达

    作者:刘言;李双齐;刘景波

    目的 探讨星形细胞上调基因-1(AEG-1)和Girdin在乳腺癌组织中的表达及与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 利用免疫组织化学Envision法检测88例乳腺癌组织及相应癌旁组织中AEG-1和Girdin的表达水平.结果 AEG-1在乳腺癌组织中表达率明显高于癌旁组织(85.23%比15.91%,P<0.01),AEG-1表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P< 0.05);Girdin在乳腺癌组织中表达率明显高于癌旁组织(52.27%比12.50%,P<0.01),Girdin表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P<0.05).结论 检测乳腺癌中AEG-1和Girdin表达水平可有助于预测乳腺癌的生物学行为.

  • 过表达miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移的影响及可能机制

    作者:孙连碧;曹东华;任忠名;王立华

    目的 探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移的影响及可能机制.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101模拟物组、miR-101阴性对照组及空白对照组,将miR-101模拟物转染至miR-101模拟物组细胞,阴性对照组细胞转染无关序列,空白对照组细胞不作任何处理,采用Real time PCR方法验证其转染效率,分别用MTr方法与Transwell实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与迁移能力变化.采用双荧光素酶报告基因验证Girdin是否为miR-101的靶基因,Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞Girdin mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-101模拟物组SKOV3细胞miR-101表达水平显著升高(P<0.01).与对照组相比,miR-101模拟物组SKOV3细胞增殖、迁移能力显著降低(P<0.01).双荧光素酶报告基因分析结果显示,Girdin为miR-101的靶基因;过表达miR-101后,Girdin mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论 miR-101可能通过下调Girdin的表达抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移.

  • Girdin蛋白与恶性肿瘤关系的研究进展

    作者:郑博文;瞿红叶

    Girdin蛋白是一种肌动蛋白结合蛋白,其可通过调控PI3K/AKT信号途径、表皮生长因子受体(EGFR)途径、Bad基因、血管内皮生长因子等方式而发挥包括细胞迁移、肿瘤细胞转移、血管生成及抑制细胞凋亡等多种生物学功能.现在越来越多研究表明Girdin蛋白在多种恶性肿瘤中均有高表达,且与临床分期相关.可以预期未来Girdin将在恶性肿瘤的诊断、治疗中发挥越来越重要的作用.

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