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大蒜油与顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞生长抑制的联合作用
目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)、顺铂(cisplatin,CDDP)对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用及二者合用时的联合作用.方法 体外培养人卵巢癌SKOV,细胞,分别用GO、CDDP、GO+CDDP处理24 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测GO、CDDP、GO+CDDP对SKOV3细胞的生长抑制作用,用Chou-Talalay联合指数法评价两药合用对SKOV3细胞生长抑制的联合作用.结果 单独应用GO作用于SKOV,细胞24 h后,MTT检测发现随着GO浓度的增加,抑制率明显增高.GO和CDDP合用时,二者各自对SKOV3细胞的生长抑制作用增强,GO单用时中效浓度(Dm)为670.5 mg/L,与CDDP按浓度比1:1合用时Dm为138.2 mg/L,单用时的Dm是合用时的4.852倍;CDDP单用时Dm为7.088 mg/L,与GO按浓度比1:1合用时Dm为1.037mg/L,单用时的Dm是合用时的6.835倍.GO和CDDP合用时,在不同抑制率下联合指数CI均小于1,所以两药合用时对SKOV3细胞的生长起协同抑制作用.结论 在本试验条件下,GO能抑制人卵巢癌SKOV3细胞的生长,同时与CDDP合用时表现为协同作用.
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莪术油注射液对卵巢癌SKOV3细胞增殖及形态学变化的影响
目的 研究莪术油注射液对体外培养的人卵巢癌SKOV3细胞增殖及形态学变化的影响.方法 通过MTT法观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;用光学显微镜、透射电镜法观察细胞的形态学变化情况.结果 莪术油注射液在120～960 μg·mL-1的浓度范围以及24、48、72 h的时间范围内,对体外培养的卵巢癌SKOV3细胞的增殖具有抑制作用,其强度随着药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).通过光学显微镜、透射电镜法观察到莪术油组细胞发生明显形态学改变,导致癌细胞坏死.结论 莪术油注射液能够明显抑制体外培养的SKOV3细胞生长,并可诱导其凋亡,细胞形态发生明显的改变,并具有时间、剂量的依赖性.
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大黄素抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和抑制Survivin及XIAP的蛋白表达
目的 观察大黄素对卵巢癌SKOV3细胞的增殖、凋亡和凋亡抑制蛋白Survivin和X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响,探讨大黄素对卵巢癌细胞增殖的作用机制.方法 体外培养SKOV3细胞,分对照组(DMSO组)和大黄素组(终浓度为12.5、25和50 μmol/L),MTT法测定SKOV3细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR和Western blot法分别检测SKOV3细胞中Survivin和XIAP mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,大黄素加药组明显抑制细胞增殖并促进细胞凋亡(P＜0.01).大黄素作用后XIAP、Survivin mRNA和蛋白水平较对照组降低(P＜0.01).结论 大黄素通过抑制凋亡抑制蛋白Survivin和XIAP表达促进SKOV3细胞凋亡.
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金雀异黄素调控Egr1/PTEN信号通路诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡的实验研究
目的 通过金雀异黄素(genistein)诱导人卵巢癌细胞SKOV3细胞的凋亡,探讨即刻早期反应基因(Egr1)/细胞骨架蛋白同源在10号染色体有缺失的磷酸酶(PTEN)信号通路在金雀异黄素诱导SKOV3细胞凋亡过程中的作用.方法 应用磺酰罗丹明B (SRB)染色法测定经金雀异黄素处理后的SKOV3卵巢癌细胞生长抑制率,组蛋白DNA酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞凋亡,采用游离硝基苯胺(pNA)法检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3 (Caspase-3)的蛋白含量,实时荧光定量PCR (Real-time PCR)测定细胞内Bcl-2相关X蛋白基因(bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)的基因表达变化,蛋白质印迹法(Westem blotting)分析Egr1、PTEN、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达变化.结果 金雀异黄素显著抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖(P＜0.05),并呈浓度依赖性.金雀异黄素处理24 h后,处理浓度高于40 μmol/L时,与对照组相比,调亡指数、Caspase-3活性、bax的相对表达及细胞中Egrl蛋白和PTEN蛋白的表达量均显著增加(P＜0.05),Bcl-2的相对表达量及AKT蛋白的磷酸化水平p-Akt则显著降低(P＜0.05).当同时给予50 nmol/L PTEN抑制剂Bpv后,p-Akt表达明显增加,细胞凋亡程度受到明显抑制.结论 金雀异黄素可能通过上调Egrl/PTEN信号通路的表达抑制PI3K/Akt信号通路的激活诱导SKOV3细胞凋亡,进一步影响了调亡相关基因Bcl-2.Bax及Caspase-3的表达.
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缺氧与复氧对卵巢癌SKOV3细胞HIF-1α、HIF-2α及syndecan-1表达的影响及其意义
缺氧是实体肿瘤普遍存在的一个特征，广泛存在于肿瘤的原发灶及其转移灶。缺氧诱导因子家族(HIFF)在对缺氧的适应性改变中起了重要作用。HIFF共有3个成员，包括缺氧诱导因子(HIF)l、2、3，均是由不同的α亚基(HIF-1α、HIF-2α、HIF-3α)和共同的β亚基构成的异源二聚体转录因子。其中HIF-1α亚基是细胞在缺氧应答反应中起重要作用的调节因子。syndecan-1是细胞膜表面的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖家族的成员，许多研究表明，syndecan-1是肿瘤生长和转移的一个重要的促进因子，在许多肿瘤中已被看作是一种与肿瘤发生有关的可能标志物[1-3]。
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超顺磁性氧化铁-短发夹 RNA 双功能分子探针体外转染卵巢癌细胞的佳浓度
目的：采用不同质量浓度的超顺磁性氧化铁-短发夹RNA（ superparamagnetic iron oxide-short hairpin RNA ， SPIO-ShRNA）分子探针转染卵巢癌SKOV3细胞，观察细胞形态，检测细胞的生物学行为，寻找佳的转染浓度。方法：将铁浓度分别为5、15、30、45、75、100 mg／L的探针转染SKOV3细胞后，采用荧光倒置显微镜观察探针进入细胞情况，普鲁士蓝染色及透射电镜观察细胞形态及细胞内铁颗粒，原子吸收光谱仪法测定细胞内铁含量，cell counting kit-8（CCK-8）检测细胞活性，流式细胞术观察细胞凋亡，Western blot 检测细胞内表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）蛋白的表达，磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）检测细胞内信号强度变化。结果：在5～30 mg／L铁浓度范围内，细胞摄取量随探针铁质量浓度增加而增大，当探针铁浓度为45 mg／L时，进入细胞达到饱和，标记率接近100％；细胞活性随探针质量浓度的增加而降低，各实验组细胞活性分别为94．626％±1．050％、93．373％±1．180％、91．700％±3．122％、75．100％±4．362％、72．983％±3．233％、71．010％±2．910％，5、15、30 mg／L组细胞活性未见明显下降，差异无统计学意义（P＝0．475，P＝0．226，P＝0．068）；≥45 mg／L细胞活性明显下降（P＜0．001）；探针浓度≥45 mg／L时，探针对SKOV3细胞EGFR蛋白表达抑制率明显增加，45 mg／L组蛋白表达率为68．905％±3．510％，与5、15、30 mg／L组相比差异具有统计学意义（ P＜0．001，P＝0．001，P＝0．003， P均＜0．01）；MRI显示随着探针质量浓度增加，细胞信号强度逐渐降低，45 mg／L组细胞信号强度为165．55±4．92，信号强度明显降低，45 mg／L组与空白组（相同体积的磷酸盐缓冲液）、正常细胞组（未标记的卵巢癌SKOV3细胞）、5、15、30 mg／L各组信号强度相比，差异均有统计学意义（P均＜0．001）。结论：当SPIO-ShRNA分子探针铁浓度为45 mg／L时，可有效转染并特异性抑制卵巢癌SKOV3细胞的表达，能被MRI所检测，初步证实具有诊断与治疗的双重作用。
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Survivin siRNA对卵巢癌细胞侵袭的影响
目的:探讨survivin靶向小分子干扰RNA(siRNA)对卵巢癌细胞侵袭的影响.方法:在survivin基因的编码区内根据干涉位点的设计原则,体外转录合成survivin siRNA,转染人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3细胞,用Western blot方法鉴定干涉位点对survivin基因蛋白的干扰效果;细胞侵袭实验(transwell)检测细胞体外侵袭能力的变化.结果:survivin siRNA能有效抑制survivin蛋白的表达,siRNA组survivin蛋白的相对表达水平分别与空白对照组、非特异性组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).特异性干涉组细胞的侵袭能力明显低于非特异性干涉组及空白对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.001).结论:特异性的survivin siRNA能有效降低卵巢癌细胞survivin的表达,抑制细胞侵袭能力,这为卵巢癌的基因治疗提供了一种新策略.
关键词： 干扰RNA 卵巢癌 SKOV3细胞 Survivin基因 转移 -
番茄红素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究番茄红素(lycopene,LP)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 取对数生长期SKOV3细胞随机分为5组:正常对照组、LP(20、10、5 μg/ml)组和顺铂(40μg/ml)组(阳性对照组),每组10个复孔.给药干预48h后,观察比较各组细胞生长状况并采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过流式细胞术(flow cytometry)分析细胞周期的改变、检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)检测caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,反转录PCR(RT-PC R)技术检测Bax mRNA和bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2表达比值.结果 与正常对照组比较,LP各组SKOV3细胞呈现不同程度的细胞脱壁、细胞间松散等病理性状态,以LP 20μg/ml组为显著;LP(20、10μg/ml)组细胞增殖抑制率显著升高,细胞周期被阻滞于G2/M期,细胞凋亡率显著升高,caspase-3蛋白表达量显著增高,bcl-2 mRNA表达显著下调、BaxmR-NA表达显著上调,Bax/bcl-2表达比值显著升高,上述差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 LP具有抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖并促进其凋亡的作用,作用机制可能与LP能够有效提高caspase-3蛋白表达并下调bcl-2 mRNA表达、上调Bax mRNA表达、提高Bax/bcl-2表达比值有关.
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柴胡皂苷诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用机制
目的 探讨柴胡皂苷对卵巢癌SKOV3细胞增殖、自噬及凋亡的影响.方法 将SKOV3细胞分为对照组(正常培养SKOV3细胞)、低剂量组(SKOV3细胞+10μmol/L柴胡皂苷)和高剂量组(SKOV3细胞+20 μmol/L柴胡皂苷)进行培养.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3表达情况;采用Westernblot技术检测各组细胞LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ及Beclin-1表达情况.结果 与对照组比较,低剂量组和高剂量组可抑制SKOV3细胞生长并促进凋亡(P＜0.05);柴胡皂苷干预治疗SKOV3细胞后,细胞中Bax/Bcl-2比值升高,Cas-pase-3表达增多(P＜0.05);柴胡皂苷可使SKOV3细胞中LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值降低,Beclin-1表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 柴胡皂苷可通过增强卵巢癌细胞自噬强度,导致细胞凋亡,从而达到抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长的作用.
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外加磁场对SPIO-shRNA分子探针转染卵巢癌SKOV3细胞的影响
目的 探讨外加磁场对SPIO-shRNA分子探针转染人卵巢癌SKOV3细胞的影响.方法 设定质量浓度为45 mg/L的SPIO-shRNA分子探针转染人卵巢癌SKOV3细胞,并将SKOV3细胞分为3组:未转染的细胞组(空白对照组),SPIO-shRNA分子探针转染的细胞组(阴性对照组),培养皿底部外加磁场的SPIO-shRNA分子探针转染的细胞组(实验组).采用流式细胞术检测细胞转染率,CCK-8法检测细胞增殖及活性,Western blot法检测细胞表皮生长因子受体(EGFR)蛋白水平,荧光定量PCR检测EGFR mRNA水平,磁共振(MR)扫描检测细胞内信号强度变化.结果 与阴性对照组比较,实验组的细胞转染率[(79.20±3.31)％]显著增加(P=0.001);实验组的细胞活性(P=0.011)、EGFR蛋白及mRNA表达量均明显降低(P均＜0.05);实验组的MR图像信号强度明显降低(P=0.0004).结论 外加磁场可以诱导SPIO-shRNA分子探针进入卵巢癌SKOV3细胞,从而提高细胞的转染率.
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c-erbB-2与c-raf-1反义寡核苷酸转染对卵巢癌SKOV3细胞的作用
目的:探讨c-erbB-2与c-raf-1基因ASODN联合转染对人卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制.方法:实验分为7组:对照组、c-erbB-2正义治疗组、c-raf-1正义治疗组、c-erbB-2反义治疗组、c-raf-1反义治疗组、全剂量联合治疗组和半剂量联合治疗组.脂质体转染后不同时间分别进行MTT试验、集落形成试验、荧光显微镜检测、蛋白质荧光强度测定与免疫组织化学检查,以观察不同条件处理后各组细胞的增殖、凋亡、蛋白质表达有无差别.结果:与对照组比较,全剂量联合治疗组和半剂量联合治疗组,转染72h的光密度值分别为0.151(P＜0.005)和0.073(P＜0.005),增殖抑制率分别达到了88.7%和94.5%,克隆形成率分别为19.4%(P＜0.01)和12.8%(P＜0.01),凋亡率分别为24.3%(P＜0.05)和31.5%(P＜0.01),同时明显地下调了c-erbB-2、c-raf-1、PCNA、c-jun、c-fos基因蛋白质的表达水平.结论:c-erbB-2与c-raf-1基因反义寡核苷酸联合转染对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用优于单反义基因,其对卵巢癌细胞增殖的抑制作用可能通过下调c-erbB-2、c-raf-1、PCNA、c-jun、c-fos基因蛋白的表达水平实现.
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复方附苓丸水提物诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡作用的研究
目的:观察复方附苓丸水提物对卵巢癌SKOV3细胞的凋亡作用.方法:以未加药组为阴性对照组,用MTT法测算不同浓度药物作用于SKOV3细胞的抑制率；Annexin V/PI双染色流式细胞术检测SKOV3细胞的凋亡率；RT-PCR法测定抑凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达.结果:复方附苓丸水提物对人卵巢癌SKOV3细胞有明显抑制作用,能明显下调Bcl-2基因mRNA表达 结论:复方附苓丸抑制SKOV3细胞生长并能诱导其凋亡,其机制与下调Bcl-2抑凋亡基因相关.
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过表达miR-17-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及可能机制
目的 探讨miR-17-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及可能机制.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-17-5p模拟物组、miR-17-5p阴性对照组及空白对照组,将miR-17-5p模拟物转染至miR-17-5p模拟物组细胞,阴性对照组细胞转染无关序列,空白对照组细胞不作任何处理,采用real time PCR方法验证其转染效率,用MTT方法检测转染后各组SKOV3细胞的增殖能力变化.采用双荧光素酶报告基因验证P21是否为miR-17-5p的靶基因,real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞P21mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-17-5p模拟物组SKOV3细胞miR-17-5p表达水平显著升高,但细胞增殖能力显著降低.双荧光素酶报告基因分析结果显示,P21为miR-17-5p的靶基因;过表达miR-17-5p后,P21mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜O.01).结论 miR-17-5p抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖可能与下调P21的表达相关.
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miR-26a靶向调节GSK-3β基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-26a对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-26a抑制剂组、miR-26a模拟物组和对照组,分别将miR-26a抑制剂或miR-26a模拟物转染至miR-26a抑制剂组或miR-26a模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-26a表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞GSK-3 β mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞miR-26a表达水平显著降低,miR-26a模拟物组则显著升高(P＜0.01).与对照组相比,miR-26a抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著降低,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-26a模拟物组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,GSK-3β mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论 miR-26a促进卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调GSK-3 β的表达相关.
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miR-7靶向调节EGFR基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miRNA-7(miR-7)对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-7抑制剂组、miR-7模拟物组和对照组,分别将miR-7抑制剂或miR-7模拟物转染至miR-7抑制剂组或miR-7模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-7表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞EGFR mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞miR-7表达水平显著降低,miR-7模拟物组则显著升高(P＜0.01).与对照组相比,miR-7抑制剂组SKOV3细胞增殖与侵袭能力显著升高,EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,miR-7模拟物组则均显著降低(P＜0.01).结论 miR-7抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调EGFR的表达相关.
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miR-101靶向调节c-Fos基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-101对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-101抑制剂组、miR-101模拟物组和对照组,分别将miR-101抑制剂或miR-101模拟物转染至miR-101抑制剂组或miR-101模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-101表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞c-Fos mRNA和蛋白表达水平.结果 转染miR-101模拟物后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P＜0.01);转染miR-101抑制剂后,SKOV3细胞miR-101的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,c-Fos mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P＜0.01).结论 miR-101抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调c-Fos的表达相关.
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miR-130a靶向调节SMAD4基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-130a对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-130a抑制剂组、miR-130a模拟物组和对照组,分别将miR-130a抑制剂或miR-130a模拟物转染至miR-130a抑制剂组或miR-130a模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-130a表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞SMAD4 mRNA和蛋白表达水平.结果 转染miR-130a模拟物后,SKOV3细胞miR-130a的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,SMAD4 mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P＜0.01);转染miR-130a抑制剂后,SKOV3细胞miR-130a的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,SMAD4 mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P＜0.01).结论 miR-130a抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调SMAD4的表达相关.
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NVP-BEZ235对卵巢癌细胞系SKOV3增殖及体内、体外迁移的影响
目的：探讨 NVP-BEZ235对卵巢癌细胞 SKOV3的增殖抑制及体内、体外转移的抑制作用。方法对贴壁生长的卵巢癌细胞SKOV3进行体外培养及传代,采用Cell Count Kit-8检测不同浓度NVP-BEZ235(125、250、500、1000 nmol/mL)处理SKOV3细胞48 h后的增殖抑制效应。选取无增殖抑制的浓度125 nmol/mL处理细胞,Transwell法检测体外侵袭变化,斑马鱼移植癌细胞模型检测体内侵袭变化。结果 NVP-BEZ235能显著抑制卵巢癌细胞SKOV3体外增殖, Transwell法检测体外侵袭能力明显减弱, NVP-BEZ235显著抑制 SKOV3细胞在斑马鱼体内转移。结论 NVP-BEZ235对于卵巢癌细胞SKOV3具有抑制增殖,减少体外体内侵袭,具有成为卵巢癌治疗药物的可能。
关键词： NVP-BEZ235 SKOV3细胞 增殖 侵袭 -
刺槐素通过下调NF-κB/COX-2表达抑制卵巢癌细胞SKOV3增殖
目的:探讨刺槐素对卵巢细胞系SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并分析可能的作用机制.方法:体外培养的SKOV3细胞,用不同浓度刺槐素(浓度0、4、8、16、32 μμ mol/L)分别处理SKOV3细胞24、48、72 h,MTT法测定细胞增殖;刺槐素(浓度分别为0、8、16、32μmol/L)处理SKOV3细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot法检测Bax、Bcl-2、COX-2、p-NF-κB的表达.结果:刺槐素对SKOV3细胞的活性具有显著抑制作用,且呈剂量、时间依赖性;SKOV3细胞经刺槐素作用48 h后,细胞凋亡率从16.7％增加到37.5％;促凋亡蛋白Bax表达量上调,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量下调;刺槐素可抑制SKOV3细胞COX-2及其上游调控基因p-NF-κB的表达.结论:刺槐素对SKOV3细胞活力具有抑制作用,并可促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p-NF-κB、下调COX-2表达,继而上调促凋亡蛋白Bax表达、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达相关.
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斑蝥酸钠维生素B6对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖抑制作用
目的：观察斑蝥酸钠维生素B6对体外培养的人卵巢癌细胞株（ SKOV3细胞）的增殖抑制率、凋亡率及其对细胞周期的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT）检测不同浓度的斑蝥酸钠维生素 B6对 SKOV3细胞的增殖抑制率。流式细胞仪定量检测经斑蝥酸钠维生素B6作用后的SKOV3细胞周期进程的变化及凋亡率。结果不同浓度的斑蝥酸钠维生素 B6制剂对 SKOV3细胞增殖均有抑制作用，且呈剂量依赖性。流式细胞仪结果显示G1期细胞增多，S期细胞减少，G2／M期细胞相对增多，SKOV3细胞凋亡率升高。结论斑蝥酸钠维生素 B6制剂对 SK－OV3细胞生长增殖有显著的抑制作用，抑制SKOV3细胞G1期向S期转化进程，从而使S期细胞减少，造成G2／M期细胞相对增多，诱导SKOV3细胞凋亡。
