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miR-17-5p通过靶向作用AKT3抑制肝癌侵袭和迁移
目的 探讨microRNA(miR)-17-5p对肝细胞癌(肝癌)细胞侵袭和迁移的影响及机制.方法 采用RT-PCR检测L-02人正常肝细胞及QGY-7703肝癌细胞中miR-17-5p的表达.miR-17-5p 模拟物和模拟物对照分别转染QGY-7703肝癌细胞.Transwell和划痕试验检测miR-17-5p对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响.生物信息学分析确定miR-17-5p的靶基因,Western blot检测其在肝癌细胞中表达.对靶基因行siRNA沉默后,观察肝癌细胞的侵袭和迁移能力.两种细胞中microRNA比较采用t检验.结果 miR-17-5p在肝癌细胞中表达量为0.16±0.04,较L-02正常肝细胞的1.01±0.19明显下调(t=-9.67,P<0.05).转染miR-17-5p模拟物的肝癌细胞穿膜细胞数、迁移速度分别为(36±4)个、(5.37±0.15)mm/d,明显低于对照组的(62±7)个、(7.50±0.01)mm/d(t=-15.40,-32.00;P<0.05).生物信息学分析显示AKT3是miR-17-5p的关键靶基因,AKT3在肝癌细胞中表达明显低于正常肝细胞.转染siRNA-AKT3的肝癌细胞穿膜细胞数、迁移速度分别为(13±3)个、(4.13±0.15)mm/d,明显低于对照组的(58±3)个、(7.23±0.25)mm/d(t=-17.88,-53.69;P<0.05).结论 miR-17-5p通过靶向作用于AKT3抑制肝癌细胞的侵袭和转移能力.
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尿液miR-17-5p检测对膀胱癌的诊断价值
目的：探讨膀胱癌患者尿液中微小核糖核酸17-5p（miR-17-5p）表达及其诊断价值。方法运用荧光定量PCR检测miR-17-5p在膀胱癌患者尿液中的表达水平，采用△△CT方法计算膀胱癌患者与正常人尿液中miR-17-5p表达量的比值，结合术后病理参数，统计分析miR-17-5p与临床病理资料的相关性。结果膀胱癌患者尿液中miR-17-5p表达较正常人明显升高。26例膀胱癌患者中18例(69.2%)的miR-17-5p表达较正常人显著升高，且与肿瘤大小和恶性程度相关，肿瘤越大、恶性程度越高，尿液中miR-17-5p的表达量越高。结论尿液中高表达miR-17-5p可能成为诊断膀胱癌的重要标志物，并与膀胱癌的临床病理密切相关，可能对膀胱癌的诊断提供新的思路。
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miR-17-5p在肿瘤中作用的研究进展
微小RNA（microRNA，miRNA）作为生物体内一种重要的基因调控分子，其异常表达与人类多种疾病密切相关。近年来， miRNA在多种肿瘤中起着抑癌基因或是致癌基因的作用，因此，miRNA已成为肿瘤学研究的新方向。miR-17-5p作为miR-17～92簇的一员，是近年来疾病研究的热点，多种肿瘤发生发展中均有涉及。本文主要对miR-17-5p的基本特征及其在肿瘤中的作用进行综述。
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过表达miR-17-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及可能机制
目的 探讨miR-17-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及可能机制.方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-17-5p模拟物组、miR-17-5p阴性对照组及空白对照组,将miR-17-5p模拟物转染至miR-17-5p模拟物组细胞,阴性对照组细胞转染无关序列,空白对照组细胞不作任何处理,采用real time PCR方法验证其转染效率,用MTT方法检测转染后各组SKOV3细胞的增殖能力变化.采用双荧光素酶报告基因验证P21是否为miR-17-5p的靶基因,real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞P21mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,miR-17-5p模拟物组SKOV3细胞miR-17-5p表达水平显著升高,但细胞增殖能力显著降低.双荧光素酶报告基因分析结果显示,P21为miR-17-5p的靶基因;过表达miR-17-5p后,P21mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜O.01).结论 miR-17-5p抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖可能与下调P21的表达相关.
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miR-17-5p靶向MICB减弱NK细胞对肝癌细胞的毒性作用
目的:探讨miR-17-5p在肝细胞癌(HCC) HepG2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性中的调控作用.方法:使用含野生型MICB基因3'UTR序列、突变型MICB基因3'UTR序列、miR-17-5p mimic序列、miR-17-5p-NC序列、anti-miR-17-5p序列的质粒载体分别或共转染HCC HepG2细胞,使用丙戊酸钠处理转染或未转染细胞.应用荧光素酶活性测定检测miR-17-5p对MICB的调控作用.应用实时荧光定量PCR或蛋白免疫印迹检测细胞或组织中miR-17-5p及MICB mRNA和蛋白表达情况.结果:①与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平显著升高,MICB mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05);与anti-miR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17-5p组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平均显著降低,MICB mRNA和蛋白表达水平均显著增加(P＜0.05).与miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Wt组相比,miR-17-5 p-mimic+MICB 3'-UTR-Wt组荧光素酶活性显著降低(P＜0.05).miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Mut组与miR-17-mimic+MICB 3'-UTR-Mut组的荧光素酶活性差异无统计学意义(P＞0.05).②与对应癌旁非肿瘤组织相比,miR-17-5p在HCC组织中的表达水平显著增加,而MICB蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).miR-17-5p和MICB蛋白的表达与肿瘤直径、远处转移、TNM分期、分化程度等临床病理特征有关(P＜0.05).在HCC肿瘤组织中miR-17-5p与MICB蛋白表达水平呈明显负相关(P＜0.05).③与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组MICB蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).与miR-17-5p-mimic+MICB 3'UTR-Mut组相比,miR-17-5p-mimic+MICB-3'UTR-Wt共转染组中NK细胞毒性和MICB蛋白表达水平均显著增加(P均＜0.05).与anti-miR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17组NK细胞毒性和MICB蛋白表达水平均显著增加(P均＜0.05).④与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组细胞中MICB表达水平显著降低(P＜0.05).在不同效靶比时,与Ctrl组相比,丙戊酸钠组NK细胞毒性显著增加(P＜0.05).与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组NK细胞毒性显著降低(P＜0.05).结论:miR-17-5p通过靶向MICB降低HepG2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性,从而抑制NK细胞对肝癌细胞的毒性.
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miR-17-5 P对肺癌细胞株A549、SPCA-1和GLC-82的增殖及侵袭能力的影响
目的：探讨miR-17-5P对肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82增殖及侵袭能力的影响及其分子机制。方法利用化学合成的 miR-17-5P mimics 及 miR-17-5P inhibitor 转染 A549、SPCA-1及GLC-82肺癌细胞株,通过MTT、Transwell小室迁移实验、Boyden小室侵袭实验观察过表达及抑制表达miR-17-5P后细胞迁移、侵袭能力及生长的变化；Western blot检测细胞周期、上皮间叶转变( EMT)标志物相关蛋白。结果 MTT法显示,与对照组比较,过表达miR-17-5P组细胞生长速度增加(P<0.001)；miR-17-5P表达抑制后,细胞生长速度降低(P<0.001)。 Transwell及Boyden实验显示过表达组细胞穿过聚碳酸酯膜的数量多于对照组(P<0.001),抑制表达后细胞穿膜数减少,并少于对照组(P<0.001)。Western blot示,与对照组比较,过表达miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vi-mentin表达上调,抑制miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vimentin表达下调。结论 miR-17-5P可能通过上调CCND1、Vimentin、N-CA促进肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82的增殖、迁移及侵袭。
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癌基因PIM-1通过调控mir-17-5p表达调控鼻咽癌细胞的转移
目的：探讨PIM-1蛋白参与鼻咽癌细胞转移的机制。方法采用shRNA将CNE-2Z鼻咽癌细胞中的PIM-1的表达进行沉默，并采用realtime对mir-17-5p的表达进行检测；采用shRNA将CNE-2Z鼻咽癌细胞中的mir-17-5p的表达进行沉默，采用transwell实验比较mir-17-5p转染前后sh1-PIM-1细胞的迁移能力。结果 Realtime及Western Blot结果显示PIM-1沉默后mir-17-5p的表达水平显著升高。transwell结果显示，mir-17-5p的过表达增强CNE-2Z细胞的迁移能力。结论癌基因PIM-1通过调控mir-17-5p的表达，可以调控鼻咽癌肿瘤细胞的转移。
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miR-17-5p在动脉粥样硬化小鼠中的作用机制研究
目的 探讨miR-17-5p在动脉粥样硬化发展中对组织炎症反应及氧化应激水平的影响.方法 高脂喂养ApoE-/ -小鼠12周构建动脉粥样硬化( AS)模型,尾静脉注射miR-17-5p拮抗剂. HE染色观察主动脉的病理变化;TUNEL染色观察细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况; ELISA 检测炎症因子的表达.通过检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶( SOD )和髓过氧化物酶(MPO)的活性评估氧化应激水平.结果 抑制 miR-17-5p减轻了AS小鼠主动脉的病变程度,减少了主动脉细胞凋亡,同时下调了 Bax、 cleaved-caspase-3、 cleaved-PARP 的表达,上调了Bcl-2 蛋白表达.抑制 miR-17-5p后,AS小鼠主动脉TNF-α、IL-6水平下降,IL-10水平上升,同时MDA含量及MPO活性受到抑制,SOD活性上调.结论 抑制miR-17-5p可以通过减轻动脉粥样硬化小鼠主动脉的炎症反应和氧化应激水平缓解动脉粥样硬化病变. miR-17-5p可能是治疗动脉粥样硬化的潜在靶点.
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miR-17-5p与乳腺癌侵袭及预后的相关性研究
目的 探讨miR-17-5p在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌侵袭、转移及预后的关系.方法 对88例乳腺癌原发肿瘤和20例癌旁乳腺组织的石蜡组织块重新切片,提取RNA,采用实时定量PCR方法 测定miR-17-5p表达水平;Mann Whitney-U非参数检验分析miR-17-5p表达水平与乳腺癌临床病理参数的关系,预后分析采用Kaplan-Meier生存分析法和Log-rank检验.结果 在人表皮生长因子受体-2(HER-2)过表达或伴有脉管侵犯的乳腺癌中,miR-17-5p表达水平明显低于HER-2阴性、无脉管侵犯的乳腺癌(P＜0.05或P＜0.001);miR-17-5p表达与乳腺癌肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级、雌激素受体(ER)表达、孕激素受体(PR)表达、组织学类型、肿瘤病理分期、是否复发及患者月经状态等无明显相关(P＞0.05).以平均值2-△Ct=0.836 作为截断值,Kaplan-Meier生存分析显示,miR-17-5p表达水平与乳腺癌无复发生存率或总生存率无显著相关(P＞0.05).结论 miR-17-5p表达与乳腺癌HER-2基因表达及脉管侵犯呈负相关,可做为乳腺癌侵袭潜能的预测指标;miR-17-5p表达水平不影响乳腺癌的预后,其作用机制值得进一步研究阐明.
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乳腺癌患者癌组织、血清 miR-17-5 p水平变化及意义
目的：观察乳腺癌患者癌组织、血清miR-17-5p水平变化、分析其临床意义。方法乳腺癌患者30例，分别取其癌组织及相应癌旁组织；另选乳腺癌患者60例、健康女性体检者50例，分别取其外周血。采用实时荧光定量PCR法检测乳腺癌组织及血清中的miR-17-5p。结果乳腺癌组织miR-17-5p表达低于癌旁组织，乳腺癌患者血清miR-17-5p低于健康女性体检者，P均＜0．05。结论乳腺癌患者癌组织、血清miR-17-5p均降低，其水平检测有助于乳腺癌的诊断。
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膀胱移行细胞癌E2F3、miR-17-5p、 miR-20a的表达及相关性分析
目的 检测E2F3、miR-17-5p、miR-20a在膀胱癌中的表达情况,分析E2F3与miR-17-5p、miR-20a之间是否存在关联性.方法 荧光定量RT-PCR法检测不同病理分级膀胱移行细胞癌组织和细胞系5637、T24中miR-17-5p、miR-20a和E2F3基因的表达,Westem blot检测E2F3蛋白的表达.结果 与正常膀膀胱膜比较,膀胱移行细胞癌组织及5637、T24细胞系中E2F3 、miR-17-5p和miR-20a均高表达(P<0.05).E2F3表达随着病理分级的升高逐步增多,miR-20a表达随病理分级的升高有降低趋势.5637细胞系相对T24细胞系高表达E2F3(P<0.05).结论 膀胱移行细胞癌中miR-17-5p、miR-20a和E2F3均高表达,miR-20a和miR-17-5p的表达与E2F3的增高密切相关.
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miR-17-5p与消化系统肿瘤关系的研究进展
miR-17-5p是miR-17～92家族的核心成员，是消化系统肿瘤的促癌miRNA之一。 miR-17-5p可在肝癌、结肠癌、胰腺癌等消化系统肿瘤中高表达，能促进消化系统肿瘤的恶性化演进，并与患者预后不良有关。血浆miR-17-5p表达水平可用于早期诊断消化系统肿瘤，并可评价患者预后。靶向抑制miR-17-5p表达可为临床治疗消化系统肿瘤提供新的策略。
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miR-17-5p、miR-17-3p和miR-20a-5p在胃间质瘤中表达
目的 探讨miR-17-5p、miR-17-3p及miR-20a-5p在胃间质瘤(gastric stromal tumor,GST)中的差异表达及其与临床病理因素的关系.方法 提取正常胃组织及GST组织共72例标本的总RNA,应用Real time RT-PCR方法检测miR-17-5p、miR-17-3p及miR-20a-5p的表达,用SPSS 19.O分析其与临床病理因素的关系及3个miRNA间的相关性.结果 在GST中,miR-17-3p、miR-17-5p在肿瘤组织中表达较胃正常组织低(P ＜0.001),但是在低危组和中高危组GST中表达差异无统计学意义(P＞0.05);miR-20a-5p表达在胃正常组织、低危组和中高危组之间均有差异表达,且随着恶性度的增加而下降(P＜0.001),3种miRNA的表达水平与肿瘤的侵袭、转移、年龄、肿瘤大直径和核分裂象密切相关,而与瘤体是否破溃无关.结论 miR-17-5p、miR-17-3p、miR-20a-5p在GST中下调并相互作用可能是促进GST发生、发展因素之一.
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宫颈癌相关miR-17-5p靶位点不同基因型检测分析
目的 检测宫颈癌相关miR-17-5p靶位点的不同基因型,分析靶位点多态性对宫颈癌患病风险的影响.方法 选择2014年6月至2016年6月汉中市中心医院收治的宫颈癌患者250例及同期体检健康女性250例,分别采集受试者血样,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法测定miR-17-5p的3个靶位点rs3741216、rs217727和rs2839702的基因型,应用SPSS 21.0在线软件计算基因多态性与宫颈癌患病风险的相关性.结果 3个候选单核苷酸多态性位点均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在等位基因模型下,H19基因上的rs217727位点会显著增加宫颈癌的患病风险[OR=1.55,95％ CI(1.21,2.32),P=0.001].遗传模型分析显示,rs217727位点在佳模型(显性模型)下,携带A/G和A/A基因型的个体宫颈癌患病风险显著增加,是携带G/G基因型的1.65倍[OR=1.65,95％ CI(1.14,2.28),P=0.006].结论 miR-17-5p靶位点rs217727的多态性与宫颈癌患病风险具有相关性,携带A/G和A/A基因型的个体宫颈癌患病风险显著增加.
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miR-17-5p在口腔鳞状细胞癌中的表达特点及其临床意义
目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者肿瘤组织和血浆中miR-17-5p的表达特点及临床意义.方法:选取2009年6月-2013年6月经手术切除的OSCC组织标本和外周血标本各42例,使用qRT-PCR测定miR-17-5p的表达;采用Mann-Whitney U检验分析miR-17表达及预后的相关性. 结果:OSCC组织和血浆中miR-17-5p表达显著上调(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤分化程度无明显相关(P>0.05),但与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05);术前血浆中miR-17-5p高表达者术后1年的复发率高于低表达者(P <0.05);治愈患者术后血浆中miR-17-5p表达明显低于术前血浆中miR-17-5p含量(P<0.05),而OSCC术后复发患者无明显变化. 结论:miR-17-5p可以作为临床评估OSCC侵袭、转移和术后复发进行评价的重要指标.
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miR-17-5p通过靶基因SOCS6促进口腔鳞癌细胞增殖的研究
目的:探讨miR-17-5p在口腔鳞癌发病中的作用和作用机制.方法:收集42例手术后病理诊断为口腔鳞癌(OSCC)组织标本,使用qRT-PCR测定miR-17-5p的表达;通过MTT实验、报告基因实验和Pearson相关性检验探讨miR-17-5p对OSCC的作用和调控机制.结果:在OSCC中miR-17-5p表达显著上调(P＜ 0.05);MTT证实miR-17-5p可以促进肿瘤细胞增殖;报告基因实验证实,细胞因子信号抑制物-6 (SOCS6) 3'UTR区域存在一个miR-17-5p的结合位点,miR-17-5p通过该结合位点抑制SOCS6的mRNA水平和蛋白水平,进而促进细胞增殖;临床证实miR-17-5p与SOCS6表达呈明显负相关.结论:miR-17-5p在OSCC中表达明显上调,可能通过抑制其下游靶基因SOCS6参与了肿瘤的发生发展.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 miR-17-5p 细胞因子信号抑制物-6 增殖 -
膀胱癌石蜡包埋组织中miR-17-5p的表达与复发的相关性
目的:探讨膀胱尿路上皮癌(膀胱癌)石蜡包埋组织中提取MicroRNA的可行性,分析miR-17-5p在膀胱癌石蜡包埋组织中的表达情况与临床病理特征及术后复发的关联性.方法:荧光定量RT-PCR法检测50例新鲜膀胱癌组织和对应的石蜡包埋组织中miR-17-5p基因表达的相关性,分析不同年度间181例石蜡包埋膀胱癌组织中miR-17-5p基因的表达,并与患者术后复发进行相关性分析.结果:石蜡包埋膀胱癌组织与新鲜冷冻组织中miR-17-5p的表达密切相关(r=0.809,P＜ 0.001);不同年度间石蜡组织的miR-17-5p表达稳定,无统计学差异.miR-17-5p表达量与肿瘤临床特征明显相关,低表达患者其术后复发率明显增高(P＜0.05).结论:石蜡包埋膀胱癌组织与新鲜冷冻组织中miR-17-5p的表达有一致性,用石蜡组织提取MicroRNA是可行的,膀胱癌组织中miR-17-5p作用与其表达量相关,低表达是术后复发的独立因素.
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miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制
目的 研究miR-17-5p在胶质瘤细胞中的作用机制.方法 通过qRT-PCR检测miR-17-5p在胶质瘤细胞中表达及克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞术验证胶质瘤细胞的增殖迁移及放疗敏感性.结果 miR-17-5p在胶质瘤组织样本高于癌旁正常组织,在胶质瘤细胞系高于正常星状细胞.转染miR-17-5p mimics后,促进细胞增殖侵袭;转染miR-17-5p ASO后,降低细胞增殖和侵袭能力.转染miR-17-5p组胶质瘤细胞的凋亡细胞百分比显著低于对照组.结论 miR-17-5p在胶质瘤细胞中促进细胞增殖及迁移,同时具有降低胶质瘤细胞对放疗敏感性的作用.
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MiR-17-5p调控STAT3信号通路在心肌慢性缺氧适应中意义的研究
目的 探讨心肌慢性缺氧环境下,miR-17-5p的表达变化以及miR-17-5p对STAT3信号通路的调控对于缺氧心肌细胞的影响.方法 ①选取新桥医院心外科2014年8月至2015年4月期间先心病患儿20例,其中紫绀型(年龄61.5±46.5月,术后诊断为法洛氏四联症)与非紫绀型(年龄43.2 ±32.1月,术后诊断为室缺伴右心室流出道狭窄)各10例.术中取右室流出道心肌组织作为标本,采用RT-PCR检测两组先心病患儿心肌组织miR-17-5p的表达情况.②建立大鼠源H9c2心肌细胞慢性缺氧适应模型,分为缺氧0、12、24、48、72 h组(n=5),RT-PCR分别检测各组miR-17-5p的表达.③脂质体转染antagomir miR-17-5p和agomir miR-17-5p至H9c2心肌细胞,建立过表达miR-17-5p和沉默miR-17-5p的H9c2心肌细胞系,慢性缺氧培养48 h,CCK8实验检测细胞增殖情况,TUNNEL实验检测细胞凋亡情况,Western blot检测STAT3,p-Tyr-705-STAT3及其下游调控蛋白c-myc蛋白表达.结果 ①与非紫绀组(0.482 ±0.163)相比,紫绀组(1.450±0.705)患儿miR-17-5p表达明显升高(P＜0.01).②慢性缺氧细胞模型研究结果显示慢性缺氧时H9c2细胞miR-17-5p表达逐渐增高(P＜0.01).③缺氧环境下miR-17-5p过表达明显抑制p-Tyr-705-STAT3、STAT3、c-myc表达,引起心肌心肌细胞增殖受抑制,凋亡增加(P＜0.01);而抑制miR-17-5p对p-Tyr-705-STAT3、STAT3、c-myc表达改变不明显,且对于心肌细胞的增殖和凋亡改变也不明显(P＞0.05).结论 在心肌慢性缺氧过程中,miR-17-5p可能参与调控STAT3-c-myc信号通路,对于心肌细胞的存活和功能调节有重要意义.
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miR-17-5p对动脉粥样硬化小鼠血管病变及VLDLR表达的影响
目的 探讨miR-17-5p对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠血管病变及极低密度脂蛋白受体(VLDLR)表达的影响.方法 用高脂饲养ApoE-/-小鼠15周构建AS小鼠模型,第13～15周尾静脉注射miR-17-5p抑制剂antagomiR-17-5p 20 mg/kg(antagomiR-17-5p组,n=10)干扰小鼠体内的miR-17-5p表达,并设AS模型组(同时点注射生理盐水,n=10)和NC miRNA组(同时点注射阴性对照抑制剂,n=10),同时取10只C57BL/6小鼠正常饮食15周作为正常对照(NC组,同时点注射生理盐水).HE染色检测各组小鼠动脉血管的病理变化并测量各组小鼠血管形态学改变.通过Targetscan靶基因预测数据库预测,VLDLR为miR-17-5p的靶基因,免疫荧光观察各组小鼠血管组织中VLDLR的分布变化;Real-time PCR和Western blot检测各组小鼠动脉组织中VLDLR mRNA和蛋白表达变化.结果 HE染色结果显示AS模型组与NC组相比,其血管内皮形成了明显的斑块,平滑肌细胞排列紊乱,内膜增生,而antagomiR-17-5p处理的小鼠与NC miRNA组相比,病变程度明显减轻.AS模型组较NC组小鼠的内膜面积增加,抑制miR-17-5p的作用之后,内膜面积减少;各组小鼠中膜面积差异无统计学意义.血管管腔面积以及内膜/中膜比(I/M)值,AS模型组和NC-miRNA组小鼠比NC组减小,而antagomiR-17-5p组则缓解了这种作用(P＜0.05).免疫荧光显示:AS模型组VLDLR表达下降,antagomiR-17-5p组较NC miRNA组表达增多.AS模型组中VLDLR基因的表达量较NC组下降(P＜0.01),而antagomiR-17-5p组与NC miRNA组相比VLDLR基因的表达量上调(P＜0.05).Western blot检测的VLDLR表达结果类似.结论 miR-17-5p抑制剂可能通过上调动脉组织中VLDLR的表达,有效缓解AS小鼠动脉血管的病理变化,有望成为治疗AS的新靶点.
