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铬离子对成骨细胞的毒性及对Tnfrsf17基因的影响
目的 观察Cr3+对成骨细胞SaO2的细胞毒性以及在Cr3+的作用下对成骨细胞Tnfrsf17基因的表达的影响.方法 体外培养SaO2成骨细胞,MTT法检测细胞活力,ALP试剂盒检测成骨细胞碱性磷酸酶的分泌情况,VonKossa试剂盒检测细胞钙结节形成.通过Rt-PCR及Western检测Cr3+对Tnfrsf17表达的影响.结果 在Cr3+的刺激作用下,与对照组相比,成骨细胞在相应时间节点细胞活性和钙结节形成明显受限,ALP的分泌呈时间与剂量依赖性的降低.在Cr3+的刺激作用下,0.1、1.3和150 mg各干预组与对照组相比,Tnfrsf17的基因表达水平及蛋白表达水平在24、48和72 h后均有所下降.结论 Cr3+对成骨细胞有细胞毒性而且可以下调Tnfrsf17基因及其蛋白产物的表达.
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金属对金属髋关节假体铬离子对人体影响的研究进展
未来人工关节外科发展方向是提高假体使用年限、增大假体活动范围以适应年轻患者的需要.大直径金属对金属界面(metal on metal,MOM)髋关节假体应运而生,而金属关节磨损与腐蚀产生的金属离子问题亦成为研究的热点.铬作为假体合金中的主要成分,有着提高合金硬度的重要作用,目前还没有更好的替代金属.以下就髋关节置换术后铬离子的成因、体内铬离子含量监测、铬离子的生物学作用机制作一综述.
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Cr(Ⅵ)在细胞内外价态的变化规律
铬(Cr)具有多种价态,其中Cr(Ⅵ)毒性大, Cr(Ⅲ)毒性小; Cr(Ⅵ)又是强致癌剂和氧化剂.Cr(Ⅲ)和Cr(Ⅵ)生物学效应明显差异的原因是二者的细胞生物利用率不同[1].1979年Jennette就曾提出Cr(Ⅵ)摄入、还原代谢模型,Cr(Ⅵ)以四面体铬离子形式利用细胞上普通阴离子运输系统进入细胞,Cr(Ⅲ)主要以八面体存在,只能通过简单扩散,而不易穿过细胞膜.它很好地解释了Cr(Ⅵ)和Cr(Ⅲ)在细胞生物利用率上的差别.此后大量的化学体系[2]及模拟生物体系[3]研究均证明,Cr(Ⅵ)确实存在价态变化,同时在还原过程中伴有活性氧产生.但在完整的、特别是在人体细胞体系内,这方面的研究则很少.为此,我们用K2Cr2O7提供Cr(Ⅵ), 以人胚肺(HEL)细胞作为受试对象,观察了Cr(Ⅵ)在细胞内外价态变化的规律.
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高生物量富铬酵母发酵工艺的研究
[目的]研究高含量富铬酵母的选育及其高浓度发酵工艺.[方法]通过Cr3+抗性培养基筛选和亚硝基胍诱变确定酵母菌株,通过对铬吸收的影响选择佳铬盐,采用葡萄糖流加和铬盐添加策略在5L发酵罐中进行培养.[结果]经过抗性筛选和亚硝基胍诱变获得了耐受1 000 mg/L CrCl3的菌株GC9,在3种铬盐CrCl3、Cr2(SO4)3、Cr(NO3)3中以添加Cr2(SO4)3所获得的铬吸收高.在对数生长后期加入铬浓度为400 mg/L的Cr2(SO4)3,培养42h后细胞干重达到(96.1±0.4)g/L,铬含量达到(2 390±32) μg/g(其中有机铬含量为94％).[结论]本研究为工业快速制备富铬酵母提供了一种参考方法.
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镉、铬离子对大型水蚤(Daphnia magna)毒性的协同作用
在单一毒性实验的基础上进行1:1和2:1浓度的配比实验,观察镉、铬离子对大型水蚤的毒性.结果表明,不同配比的浓度对大型水蚤的毒性均大于单一毒性,用相加指数法计算的AI值,均大于零,显示具有协同作用.
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金属离子对单核/巨噬细胞细胞活性及其膜上RANK表达的影响
背景:与其他配伍的假体一样,金属一金属假体在使用过程中也会产生大量的磨损颗粒和金属离子,其中金属离子以钴和铬离子较为常见,可导致假体周围骨溶解,引起假体无菌性松动.目的:观察Co~(2+)、Cr~(3+)离子对体外培养小鼠单核,巨噬细胞(RAW264.7)的细胞活性及其膜上RANK表达的影响.方法:体外培养单核,巨噬细胞(RAW264.7),采用金属钴铬离子对单核,巨噬细胞进行干预,不同时间点用-四唑盐比色方法检测细胞活性并以半定量反转录一聚合酶链反应方法测定RANK mRNA的表达量.结果与结论:四唑盐比色实验结果显示,与对照组相比,Co~(2+)、Cr~(3+)可使单核,巨噬细胞的细胞活性明显下降.单核/巨噬细胞暴露在钴铬离子下,与对照组相比,钴铬离子组单核,巨噬细胞RANKmRNA在12 h表达增强(P<0.05),24 h达到高峰(P< 0.05),48 h较24 h表达下降(P<0.05).结果提示,金属离子对单核/巨噬细胞有细胞毒性,且能够刺激单核/巨噬细胞RANK mRNA的表达,为单核/巨噬细胞向具有骨质吸收功能的破骨样细胞转化提供必要的前提条件.
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假体磨损颗粒钴铬离子影响成骨细胞增殖及RANKL、骨保护素的表达
背景:金属-金属假体置入体内后可以发生腐蚀或磨损,释放镍、钴、铬、钛等金属离子,诱导局部炎性因子的释放.目的:观察Co2+、Cr3+对小鼠成骨细胞增殖的影响,以及成骨细胞暴露在Co2+ 、Cr3+条件下RANKL、骨保护素基因的表达.方法:体外培养成骨细胞,实验分两组,对照组给予生理盐水,离子组给予钴、铬离子干预.结果与结论:显微镜直接计数法显示干预后1~6 d对照组随时间推移细胞数目显著增加,离子组则增加不明显.共培养24,48 h后,RT-PCR结果显示离子组RANKL、骨保护素基因表达较对照组均增加,以RANKL增加更显著(P < 0.05),RANKL/OPG mRNA的比率也明显增加.提示金属离子对成骨细胞的增殖有显著抑制作用,且可刺激成骨细胞RANKL、骨保护素mRNA的表达.
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镍铬合金烤瓷修复体拆除前后患牙龈下菌群的变化
背景：目前有关镍铬合金烤瓷修复体对龈下菌群影响的研究还较少。
目的：探讨镍铬合金烤瓷修复体对龈下菌群构成比的影响。
方法：选择因怀疑镍铬合金烤瓷修复体影响健康而要求拆除原修复体的烤瓷牙患者9例(患牙12颗)，于镍铬合金烤瓷烤瓷修复体拆除前、拆除后1个月、拆除后3个月时，采用变性梯度凝胶电泳法检测镍铬合金烤瓷修复体基牙及对侧同名天然牙的龈下菌斑。
结果与结论：修复体拆除后1，3个月，患牙龈下菌斑的变性梯度凝胶电泳图谱与拆除前相比均发生了明显变化，而且拆后3个月与拆后1个月相比也发生了较明显变化；此外，选择在修复体拆除前龈下菌斑中经常出现而在拆除后消失或减弱的变性梯度凝胶电泳图像中一些特异性条带作16S rDNA片段的序列分析，结果显示这些特异条带的基因序列分别与啮蚀艾肯菌、直形弯曲菌和隐藏优杆菌有着较高的序列相似度。结果表明镍铬合金烤瓷修复体导致了修复基牙龈下菌群组成的变化，并且导致了部分牙周可疑致病菌构成比增加。 -
磁性固相萃取结合火焰原子吸收光谱法测定河水中铬离子的含量
目的 合成离子液体负载修饰磁性纳米材料,建立磁性固相萃取-火焰原子吸收分光光度法(magnetic solid phase extraction-flame atomic absorption spectrophotometry,MSPE-FAAS)测定河水中铬离子(Cr6+)的含量.方法 采用两步合成法,以Fe3O4、原硅酸四乙酯(tetrathoxysilane,TEOs)合成中间产物Fe3O4@SiO2,再将其和1-烷基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐合成Fe3O4@SiO2@CnMIMPF6即系列离子液体负载修饰磁性纳米材料.将150 mg上述材料加至过滤后的河水样品(用盐酸溶液调pH值至6.0)100 mL中,振荡10 min,静置20min,当磁铁分离时,去除上清液,用5 mL浓度为1 mol·L-1的HCl溶液洗脱,采用火焰原子吸收分光光度法在波长357.9 nm下对洗脱液中的六价铬离子进行含量测定.结果 通过红外分光光度法(infrared spectroscopy,IR)、扫描电镜法(scanning electron microscope,SEM)、热重分析法(thermogravimetric analysis,TGA)和X-射线衍射法(X-ray diffraction,XRD)对离子液体修饰磁性纳米材料Fe3O4@SiO2@C6MIMPF6进行表征.在优化条件下,采用火焰原子吸收分光光度法(flame atomic absorption spectrophotometry,FAAS)对河水中的铬离子(Cr6+)进行含量测定,检测限为质量浓度6.5 μg·L-1,加样回收率为94.5％～100.5％,RSD在2.5％～3.6％内.结论 该方法适用于河水中铬离子(Cr6+)的含量测定.
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富铬啤酒酵母发酵过程中适Cr3+浓度及加入方法
目的 优化富铬啤酒酵母发酵过程中Cr3+浓度及加入方法.方法 在富铬啤酒酵母发酵过程中,分别加入0.05、0.10、0.15、0.20、0.25、0.30和0.40 g/L的Cr3+浓度,并比较一次性加入法与连续加入法的细胞内总铬、生物活性铬、菌体密度以及菌体湿重.结果 Cr3+适浓度为0.20～0.25 g/L,采用连续加入法,30 h后细胞湿重可达52.32g/L发酵液,生物活性铬可达315.34 μg/g干细胞,细胞内总铬可达605.46 μg/g干细胞,生物活性铬占细胞内总铬的52.1%,均优于一次加入法.结论 确定了富铬啤酒酵母发酵过程中适宜的Cr3+浓度及加入方法,为优化富铬啤酒酵母发酵工艺奠定了基础.
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金属钴、铬离子对成骨细胞增殖及I型胶原蛋白表达功能的影响
目的：观察钴、铬离子对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)的细胞毒性及I型胶原蛋白合成的影响，探讨钴、铬离子对骨代谢功能的影响机制。方法钴、铬离子分别与小鼠成骨样MC3T3-E1细胞体外培养，噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力。 ELISA法检测培养上清液中I型胶原蛋白含量、RT-PCR检测成骨细胞I型胶原蛋白mRNA的表达。结果 MTT结果显示，与对照组相比，钴、铬离子能明显抑制成骨细胞的细胞活力；成骨细胞暴露在钴铬离子下，与对照组相比，24h、48h后：I型胶原蛋白的分泌分别下降45.3%、49.2%（P<0.05）；I型胶原蛋白mRNA表达分别下降26.8%、32.6%（P<0.05）。结论钴、铬离子可抑制成骨细胞I型胶原蛋白的分泌及其mRNA的表达，提示其对MC3T3-El细胞可能存在细胞毒性。
关键词： 钴 铬离子 MC3T3-E1成骨细胞 I-型胶原蛋白 -
金属钴、铬离子对成骨细胞ALP活性及I型胶原表达的影响
目的：观察钴、铬离子对小鼠成骨细胞(MC3T3E1)的碱性磷酸酶（ALP）活性及I型胶原蛋白合成的影响，探讨钴、铬离子对成骨细胞的生物学作用。方法试验分为对照组（成骨细胞培养液无金属离子）和实验组（钴、铬离子与小鼠成骨细胞体外共培养），检测培养上清液ALP活性及I型胶原蛋白含量、收集细胞检测成骨细胞I型胶原蛋白mRNA的表达。结果与对照组相比，钴、铬离子能明显抑制成骨细胞的ALP活性；离子组干预24h后，成骨细胞I型胶原蛋白及mRNA分别下降45.3%、26.8%（P<0.05），48h后分别下降49.2%、32.6%（P<0.05）。结论钴、铬离子明显抑制成骨细胞ALP活性及降低I型胶原蛋白的分泌及其mRNA的表达。
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钴铬离子对成骨细胞细胞毒性及对其分泌骨保护素及其配体的影响
[目的]观察金属Co2+、Cr3+离子对小鼠成骨细胞(MC3T3E1)的细胞毒性以及在Co2+、Cr3+离子刺激下对成骨细胞分泌RANKL、OPG的影响.[方法]体外培养成骨细胞.MTT法检测细胞活力.ELISA法对培养上清液RANKL、OPG浓度进行检测.[结果]MTT显示与对照组相比,钴铬离子使成骨细胞的细胞活力明显下降.成骨细胞暴露在钴铬离子下,与对照组相比,24 h、48 h后:OPG的分泌分别增长32.1%、17.8%(P<0.05);RANKL的分泌量分别是对照组的61.6倍、13.8倍(P<0.05);RANKL/OPG比率分别升高51.4倍、12.3倍.[结论]金属离子对成骨细胞有细胞毒性,可刺激成骨细胞释放RANKL、OPG,并上调RANKL/OPG的比值.
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ERK信号通路调节金属离子诱导成骨细胞RANKL表达的实验研究
目的 探讨小鼠成骨细胞暴露于金属钴、铬离子条件下对RANKL表达的影响及ERK信号通路在这一过程中作用,寻找防治假体周围骨溶解的方法.方法 体外培养成骨细胞,细胞密度为1×105 个/ml.根据培养液的不同,实验分三组:对照组给予生理盐水(A组),实验组1给予钴、铬离子干预(B组),实验组2给予钴、铬离子+ERK信号通路抑制剂PD98059干预(C组),共培养24 h、48 h后,用RT-PCR和ELISA法对RANKL进行基因水平和分泌蛋白水平检测.结果 RT-PCR结果显示:三组各个时间点均可见RANKL的表达, B、C组RANKL 基因表达较A组均增加,C组较B组RANKL基因表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01).ELISA结果显示:24 h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的61.6倍、44.4倍;48 h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的13.8倍、10.5倍,差异均有统计学意义(P<0.01).C组在培养24 h、48 h后RANKL的表达与B组相比分别下降约27.6%、23.6%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 金属离子可刺激成骨细胞RANKL mRNA的表达并促进RANKL蛋白的分泌;ERK信号通路抑制剂PD98059可一定程度抑制RANKL的表达,对减少假体周围骨溶解的发生可能起重要作用.
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妊娠糖尿病患者血清镁离子、铬离子水平及其临床意义
目的 探讨妊娠糖尿病患者血清镁离子(Mg2+)、铬离子(Cr3+)水平及其临床意义.方法 选取妊娠期糖尿病孕妇196例作为观察组,健康孕妇200例作为对照组,比较两组血清Mg2+和Cr3+浓度,分析观察组Mg2+、Cr3+浓度与血糖代谢相关生化指标的相关性,并分析妊娠期糖尿病发生的影响因素.结果 观察组孕妇血清Mg2+、Cr3+浓度低于对照组(均P<0.05);观察组孕妇FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)以及OGTT后1 h、2 h、3 h血糖均高于对照组,空腹C肽及餐后2 h C肽均低于对照组(均P<0.05).观察组血清Mg2+、Cr3+水平与FBG、HbA1c以及OGTT后1 h、2 h、3 h血糖水平均呈负相关,与空腹C肽和餐后2 h C肽水平均呈正相关(均P<0.05).低Mg2+、低Cr3+水平是妊娠期糖尿病的危险因素(均P<0.05).结论 妊娠期糖尿病孕妇血清Mg2+、Cr3+水平降低,二者与妊娠期糖尿病的发生密切相关,或可作为妊娠期糖尿病的预测因子.
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镍铬合金熔附烤瓷冠修复对患者唾液中镍铬元素含量的影响
[目的]通过检测镍铬合金熔附烤瓷冠修复后唾液中镶铬离子的浓度,探讨镶铬合金内冠临床应用的安全性.[方法]选取50名身体健康,口腔内无修复体及金属充填体者作为正常对照组;90名行镶铬合金烤瓷冠修复的患者作为病例组.采用吐唾法收集对照组及病例组晨起无刺激唾液5ml,分别将对照组与病例组以pH试纸分为酸性、中性、碱性3组.利用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定唾液中镍铬离子浓度.采用SPSS 13.0统计软件对检测结果进行统计学分析.[结果]唾液镶含量:病例组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);唾液铬含量:病例组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);镶离子在酸性、中性、碱性唾液中差异有统计学意义(P<0.05),在酸性唾液中,对照组与病例组差异有统计学意义(P<0.05),在中性与碱性唾液中,对照组与病例组差异无统计学意义(P>0.05);铬离子在酸性、中性、碱性唾液中差异有统计学意义(P<0.05),在酸性唾液中,对照组与病例组差异有统计学意义(P<0.05),在中性与碱性唾液中,对照组与病例组差异无统计学意义(P>0.05).[结论]唾液中镍、铬离子的浓度与是否行镶铬合金烤瓷冠修复没有相关性,唾液中镶、铬离子的浓度受唾液pH值影响.
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金属铬离子及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对人成骨样细胞MG63形态学的影响
目的 研究金属铬离子(Cr6+)对人成骨样细胞MG63形态学的影响以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对Cr6+作用的拮抗效应.方法 分别用含5μmol/L Cr6+、10μmol/L Cr6+、20μmol/L Cr6+、2mmol/L NAC以及2mmol/L NAC+10μmol/L Cr6+的F12培养基培养人成骨样细胞MG63 24h.其中,2mmol/L NAC+10μmol/L Cr6+组为2mmol/L NAC预处理细胞30min后再用含10μmol/L Cr6+的F12培养基继续培养24 h.另设空白对照组,即用不含Cr6+和NAC的F12培养基培养MG63细胞.倒置相差显微镜和透射电镜分别观察各组细胞形态和细胞超微结构的改变.结果 低浓度Cr6+处理组(5μmol/L Cr6+)MG63细胞伪足回缩,细胞间隙增大,细胞线粒体肿胀,粗面内质网扩张,胞浆出现少量空泡;随着Cr6+浓度的增高(10μmol/L Cr6+),细胞逐渐变圆,脱壁,细胞内出现大量空泡,细胞核异形性大,染色质固缩,出现假包涵体;高浓度Cr6+处理组(20μmol/L Cr6+)MG63细胞大部分脱壁,细胞超微结构改变更明显,胞膜不完整,细胞出现崩解,可见细胞碎片;NAC单独处理组与NAC+Cr6+处理组细胞形态结构与对照组相比均无明显改变.结论 Cr6+对人成骨样细胞MG63形态结构有明显的破坏,且随着Cr6+浓度的增高,破坏程度加剧;NAC可抑制Cr6+引起的MG63细胞形态学改变.
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经四种处理后的镍铬合金烤瓷冠在人工唾液中的镍、铬离子析出量的研究
目的：了解镍铬合金烤瓷冠经四种处理后在人工唾液中析出的镍、铬离子的量。方法1.选择80颗镍铬合金烤瓷冠，20颗为一次铸造镍铬合金烤瓷冠，20颗为再次铸造镍铬合金烤瓷冠，20颗为铸造后外加打磨抛光的镍铬合金烤瓷冠，20颗为铸造后打磨未抛光镍铬合金烤瓷冠。分别侵泡在人工唾液中，样本分别在一、二、三、和四周后取出并测定各自所含铬离子、镍离子量。2.依据Schiff的方法配置人工唾液，并调节人工唾液的pH值为6.18。结果1）一次铸造镍铬合金烤瓷冠在每个时间段内镍、铬离子析出量与再次铸造镍铬合金烤瓷冠相比差异显著。2）每个时间段内，镍、铬离子析出量在打磨后未抛光镍铬合金烤瓷冠和打磨后抛光镍铬合金烤瓷冠间存在显著差异，结果有统计学意义。3）四种条件下的镍铬合金烤瓷冠镍铬合金析出量为递增趋势。结论镍铬合金烤瓷冠镍、铬离子析出量受打磨后是否抛光及铸造影响。
