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人骨髓间充质干细胞脑内注射给予食蟹猴的长期毒性研究
目的 研究人骨髓间充质干细胞(BMSC)脑内注射给予食蟹猴的长期毒性,为临床试验提供依据.方法 24只食蟹猴随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(3×105 个细胞/kg)和高剂量组(2.5 ×106 个细胞/kg),每只动物脑内基底节外囊区域定向注射人BMSC 2次,间隔3周.注射后观察动物的一般毒性反应,并进行体重、体温、神经功能、心电图、血液学和血液生化学、体液免疫(IgG、IgM)、细胞免疫(CD3、CD4、CD8)、尿液、脑脊液(一般性状、细胞计数、葡萄糖、蛋白质和氯化物含量)及组织病理学等指标测定.结果 病理结果显示食蟹猴脑内基底节外囊区域注射人BMSC后,注射部位大脑局部出现组织坏死及炎症反应,对照组、低剂量组和高剂量组的损伤程度和范围呈递增趋势,随着时间推移,各组脑组织病变基本修复,残存少量瘢痕组织.其他各项检测指标均未见有生物学意义的显著改变.结论 在本试验条件下,2.5×106/kg的剂量范围内,人BMSC食蟹猴脑内基底节外囊区域注射仅对注射局部大脑组织产生一定的病理损伤,损伤可随着时间推移逐渐修复.
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食蟹猴精原干细胞分离纯化及鉴定
目的 掌握食蟹猴精原干细胞(spermatogonial stem cells,SSCs)体外培养生长特性,建立食蟹猴精原干细胞分离、纯化、培养及初步鉴定的方法.方法 经手术获取2岁14天食蟹雄猴单侧睾丸,采用三步酶消化法分离获得单细胞悬液和差异贴壁法富集精原干细胞.将细胞培养于经丝裂酶素C处理的STO细胞层上,使用添加神经胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、GDNF家族受体α(GFRa1)三种重要生长因子的无血清培养液体外培养,20d后采用CDH1标记分子免疫荧光染色和RT-PCR对培养的食蟹猴细胞进行SSCs初步鉴定.结果 通过差异贴壁法分离纯化富集的SSCs,接种到丝裂霉素C处理的STO饲养层细胞上,第2天开始分裂增殖.用含有生长因子的培养基培养2d细胞形成小集落,5d后细胞集落明显.培养20 d后,SSCs呈葡萄串状细胞簇,符合SSCs的形态特征,这些细胞经CDH1标记分子免疫荧光染色和RT-PCR均呈阳性表达.结论 本研究成功建立食蟹猴精原干细胞的分离纯化及鉴定体系.基于STO饲养细胞的添加GDNF、bFGF和GFRa1三种生长因子的无血清培养体系可用于食蟹猴精原干细胞培养,CDH1可作为食蟹猴精原干细胞鉴定的标志物.
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生脉注射液(新工艺)致食蟹猴类过敏反应实验研究
目的:对新、旧2种工艺生产的生脉注射液致食蟹猴类过敏反应的致敏性进行比较研究.方法:食蟹猴随机分为4组,分别为5％葡萄糖注射液组、旧工艺生脉注射液组、新工艺生脉注射液组及阳性对照药组.观察给药前至给药后24h各猴的变化；给药前及停药后10 min取血,检测血清组胺含量；给药前及停药后10 min测定血压及心率,综合判定药物的致敏性.结果:旧工艺生脉注射液导致食蟹猴出现典型的类过敏反应症状,但是血清组胺未升高1倍以上；新工艺生脉注射液可诱发食蟹猴出现不典型的类过敏反应症状,血清组胺未升高.结论:旧工艺生产的生脉注射液可诱发食蟹猴出现典型的类过敏反应,其致敏性强；改进工艺后的新生脉注射液引发食蟹猴类过敏反应症状出现时间晚,程度轻,对食蟹猴的致敏性降低.
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由环境内分泌干扰物引致食蟹猴性早熟疾病模型建立及滋阴泻火中药治疗干预的实验研究
目的 建立灵长类--食蟹猴的由环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)引致的性早熟疾病模型,验证滋阴泻火中药对EEDs拟雌激素活性的拮抗作用.方法 (1)不同月龄组青春前期雌性食蟹猴喂饲高、低剂量EEDs,通过观察EEDs拟雌激素作用,以确定佳月龄、染毒剂量及染毒时间.(2)15只青春前期雌性食蟹猴随机分为染毒组、治疗组及对照组,每组5只.染毒组喂饲壬基酚(nonylphenol,4-NP)及双酚A(bisphenol,BPA),治疗组将染毒物质及滋阴泻火中药合剂同时喂饲,对照组喂饲溶剂玉米油.疗程4周.疗程完成时,检测血清雌激素水平、阴道脱落细胞成熟指数,取出子宫,测定其子宫湿重、子宫内膜及环形平滑肌厚度、子宫内膜上皮细胞及腺上皮细胞高度.结果 (1)20月龄为佳染毒月龄,低剂量EEDs为佳染毒剂量,4周为佳染毒时间.(2)与对照组比较,染毒组血清雌激素水平明显升高,阴道脱落细胞成熟指数显著增加,子宫湿重、子宫内膜厚度及环形平滑肌厚度、子宫内膜上皮细胞及腺上皮细胞高度显著增加(P<0.05).与染毒组比较,治疗组上述指标均显著降低(P<0.05).结论 本研究成功地建立了灵长类--食蟹猴由EEDs引致性早熟的疾病模型,证实了EEDs具有显著的拟雌激素活性,并验证了滋阴泻火中药合剂对其拟雌激素活性具有显著的拮抗作用.
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鱼腥草注射液致食蟹猴类过敏反应的实验研究
目的 评价不同浓度不同产地的吐温80配制的鱼腥草注射液静脉给药对食蟹猴的致敏性.方法 将食蟹猴随机分为生理盐水组、含0.25%广州化学吐温80鱼腥草注射液组(0.25%广州组)、含0.25%南京威尔吐温80鱼腥草注射液组(0.25%南京组)、含0.30%南京威尔吐温80鱼腥草注射液组(0.30%南京组),每组3只.给药前及给药后24h内观察动物状态及反应症状,并根据反应症状分级标准判定级别;给药前及停药后10min取血检测免疫球蛋白E(IgE),组胺含量,综合判定致敏性.结果 各组鱼腥草注射液静脉滴注后,均未诱发食蟹猴出现典型的类过敏反应,各组血浆组胺含量给药前后比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 控制吐温80质量,并将浓度限定在0.30%以下,可以在维持药物增溶效果的同时避免类过敏反应的发生.
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人骨髓间充质细胞脑内移植治疗食蟹猴脑缺血
目的 评价人骨髓间充质干细胞脑内移植对食蟹猴脑缺血模型的治疗作用.方法 健康成年食蟹猴18只,光化学法造模4周后,用脑立体定位法在缺血灶周围植入人骨髓间充质干细胞5×106和1×106,对照组等体积0.9％氯化钠注射液.利用影像学(MRI、PET)、行为学(神经功能评分、精准上肢测试系统)和组织病理学对干细胞移植效果进行评价.结果 神经功能评分和精准上肢运动测试分别在在干细胞植入2周和3d后显著降低(P＜0.05).PET结果显示干细胞移植后4、6周高、低剂量组缺血灶周围皮质、基底节核团的SUV％值比对照组显著升高(P＜0.05).MRI显示剂量组缺血灶的修复速度大于对照组.病理检查可见低剂量组坏死灶面积小于对照组(P＜0.05),出血灶周围有大量新生血管生成.结论 在缺血灶周围植入hBMSC可促进食蟹猴损伤神经组织的恢复,为进一步研究干细胞治疗神经系统疾病的临床应用提供了参考.
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食蟹猴胚胎干细胞的培养及向神经细胞诱导分化
目的 建立食蟹猴胚胎干细胞系体外培养体系,并诱导其向神经细胞分化,为在体移植实验奠定基础.方法 用小鼠胚胎成纤维细胞作为饲养层,长期培养食蟹猴胚胎干细胞.在无血清培养基中添加小鼠重组Noggin的方式诱导其向神经细胞分化,并对分化各阶段细胞进行免疫组化染色检测分化效果.结果 食蟹猴胚胎干细胞在饲养层上成克隆样生长,可以长期扩增超过20代并保持胚胎干细胞的特性.诱导向神经细胞分化约14 d,即可形成呈玫瑰花环样的神经前体细胞结构,可见大量Nestin阳性细胞,及部分Tuj-1阳性细胞;分化约21 d时,可见大量Nestin阳性细胞以及大量Tuj-1阳性细胞;分化超过35 d,可见GFAP阳性细胞,而Tuj-1阳性细胞减少.结论 成功建立食蟹猴胚胎干细胞的培养体系,在此基础上诱导其分化可获得大量神经前体细胞,尤其是早期神经细胞.
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帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球细胞凋亡
目的 建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探讨模型组嗅球细胞凋亡和胶质细胞增生情况.方法 3只成年健康食蟹猴,静脉注射MPTP建立PD模型,另3只静脉注射生理盐水作为对照.取出嗅球,免疫组织化学染色检测Caspase-3、Bcl-2、离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表达情况,采用Image J v1.8.0软件分析模型组和对照组之间的差异.结果 MPTP损伤后,与对照组相比,模型组嗅球突触小球层Caspase-3阳性细胞数明显增加,而Bcl-2表达减少;与对照组相比,模型组嗅球突触小球层和外网状层的GFAP和Iba-1阳性细胞数增加.结论 MPTP可诱导食蟹猴嗅球突触小球层细胞凋亡,并伴有星形胶质细胞增生和小胶质细胞激活,这可能与帕金森病的功能障碍有关.
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1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶对食蟹猴嗅球多巴胺能神经元的影响
目的：建立食蟹猴1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病系统性模型，探讨嗅球中多巴胺（DA）及多巴胺/cAMP调节磷蛋白（DARPP32）的表达情况。方法3只成年健康食蟹猴，静脉注射MPTP，建立帕金森病系统性模型，取出嗅球，切片，免疫组织化学染色DA和DARPP32，摄片并观察DA和DARPP32在食蟹猴嗅球中的分布及表达情况，采用Image Pro-Plus软件，半定量分析模型组和正常组之间DA和DARPP32的表达差异。结果食蟹猴嗅球中DA和DARPP32神经元集中分布于突触小球层， DA神经纤维分布于突触小球层，而DARPP32神经纤维分布于嗅球各层，以突触小球层（ GL）和外网状层（ EPL）为密集。 MPTP损伤后，与正常对照组比较，DA和DARPP32神经元及神经纤维均减少，以DA神经元及神经纤维减少明显。结论食蟹猴嗅球中DA神经元和神经纤维分布于突触小球层。食蟹猴MPTP帕金森病系统性模型的嗅球DA能神经元和纤维明显减少，可能与帕金森病嗅觉障碍有关。
关键词： 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 嗅球 多巴胺 多巴胺cAMP调节磷蛋白 免疫组织化学 食蟹猴 -
甲型肝炎灭活疫苗(SH株)接种食蟹猴的免疫原性研究
目的 研究甲型肝炎灭活疫苗(SH株)食蟹猴的免疫原性.方法 甲型肝炎病毒SH株接种人胚肺二倍体细胞(MRC-5),培养、收获的病毒液,经纯化、灭活后铝佐剂吸附制成甲型肝炎灭活疫苗.采用食蟹猴进行疫苗的免疫原性研究.结果 接种疫苗后的食蟹猴,体内产生抗HAV抗体和中和抗体,抗核抗体结果为阴性.结论该疫苗具有良好的免疫原性.
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NT-3/TrkC信号通路在猴前交叉韧带本体感觉损伤中的作用
目的:探讨NT-3/TrkC信号通路在前交叉韧带(ACL)本体感觉损伤中的作用和机制.方法:选取12只正常的食蟹猴,随机选择9只食蟹猴进行关节镜下单侧ACL损伤造模后,将全部膝关节分为三组:正常组(3只正常食蟹猴每只选1个正常膝关节,共3个)、模型A组(9个模型中的健侧膝关节)和模型B组(9个模型中的损伤侧膝关节),模型A组和模型B组同属模型组.在造模后4、8、12周,运用RT-qPCR和Western Blot技术检测L2-S 1DRG中NT-3、TrkC以及ACL中GAP-43基因和蛋白的表达水平.结果:在同一时间点,与正常组相比,模型组DRG中NT-3、TrkC的基因和蛋白相对表达量下降,有显著性差异(P＜0.01).与正常组相比,模型A组和模型B组ACL中GAP-43的基因和蛋白相对表达量上升,而模型B组又高于模型A组,有显著性差异(P＜0.01).在模型组不同时间点,DRG中NT-3、TrkC的基因和蛋白相对表达量随时间的增加而逐渐下降且均低于正常组,有显著性差异(P＜0.01).与正常组比较,在模型A组和模型B组不同时间点,ACL中GAP-43的基因和蛋白相对表达量均上升,但随时间的增加而逐渐下降,有显著性差异(P＜0.01).结论:NT-3/TrkC信号通路在ACL本体感觉损伤和康复中有着重要的作用.当ACL损伤时,引起局部GAP-43的表达上升,以及DRG中NT-3、TrkC的表达下降,同时对侧ACL本体感受器的功能也受到影响.
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食蟹猴糖尿病模型脑部MR检查的实验研究
目的 利用MRI和磁共振氢质子波谱(~1H-MRS)技术研究食蟹猴糖尿病模型不同脑区代谢物的变化,探讨其在糖尿病脑病早期诊断中的价值.方法 静脉注射100 mg/kg 体质量的链脲佐菌素(STZ),诱导5只青年食蟹猴制作成1型糖尿病模型,经长期血糖监测和静脉糖耐量实验来评价该模型的可靠性及稳定性;造模3年后,通过MRI和~1H-MRS技术分别对糖尿病模型猴的海马、颞叶和枕叶的形态、大小、信号及其代谢物:N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)和肌醇(mI)与肌酸(Cr)的比值进行测定,并通过放免法检测血清皮质醇的含量.选取5只健康成年猴作为对照组,同时进行MRI和~1H-MRS检测.结果 ①静脉注射100 mg/kg 体质量STZ可长期诱导稳定的食蟹猴1型糖尿病模型;②1型糖尿病3年的食蟹猴海马mI/Cr比值高于对照组(P<0.05);③糖尿病3年的食蟹猴血清皮质醇的含量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑~1H-MRS分析可检测到糖尿病食蟹猴海马早期病变中一些代谢物含量的变化,有可能为今后临床早期诊断糖尿病脑病提供帮助.
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超声测量正常成年食蟹猴腹部实质脏器生理径线
目的 获取正常成年食蟹猴肝、胆、胰、脾、肾的超声生理径线测值.方法 选取24只3～5岁食蟹猴,雌雄各半,分别运用超声对肝、胆、胰、脾、肾进行观察和测量,并进行统计学分析.结果 超声均清楚显示正常成年食蟹猴肝、胆、胰、脾、肾;正常成年雌性食蟹猴肝脏左叶前后径及右叶斜径、肾脏小于雄性(P＜0.05),同性别食蟹猴两侧肾脏无明显差别(P＞0.05);正常成年雌性食蟹猴胆囊壁厚度小于雄性(P＜0.05);正常成年雌性和雄性食蟹猴胰腺和脾脏大小无明显差别(P＞0.05).结论 食蟹猴的肝、胆、胰、脾、肾正常二维声像表现与人类二维声像表现类似,提示超声检测技术可在食蟹猴动物实验中普及应用.
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食蟹猴纹状体18F-AV-133 PET/CT的佳显像时间和影像学特征
诊断帕金森病(Parkinson disease,PD)的方法较多,其中PET/CT功能显像方法在PD的早期诊断、鉴别诊断、病变严重程度分级及治疗效果的评价等方面都有重要价值[1].本研究对正常食蟹猴、单侧及双侧纹状体损毁的PD模型食蟹猴进行18F-AV-133PET/CT显像,研究大脑纹状体、额叶、颞叶、顶叶、枕叶、小脑、头皮、颅骨对18F-AV-133显像剂摄取的特征及摄取大值出现的时间.
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链脲佐菌素诱导的食蟹猴糖尿病模型中胰腺巢蛋白阳性细胞的变化
目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的食蟹猴糖尿病模型中胰腺巢蛋白(nestin)阳性细胞分布及生物学特性的变化. 方法 1型糖尿病模型食蟹猴5只,长期血糖监测和静脉葡萄糖耐量实验评价该模型的可靠性及稳定性,细胞培养、免疫荧光染色对糖尿病猴和正常猴的胰腺组织进行分析. 结果 (1)nestin阳性细胞在正常猴胰腺组织中主要分布于胰腺导管,少量分布于胰岛周边;而在糖尿病猴则主要分布于残存的胰岛中.(2)糖尿病猴胰岛内的大部分nestin阳性细胞同时表达胰升血糖素. 结论 STZ在选择性地破坏胰岛β细胞的同时,可引起胰腺nestin阳性细胞的分布及表型的变化.
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不同年龄段雌性食蟹猴血清铁蛋白与雌激素、骨转换指标的相关性
目的 观察不同年龄段雌性食蟹猴血清铁蛋白与雌激素及其骨转换指标,探讨铁蛋白与雌激素及骨转换指标变化的相关性.方法 选用雌性食蟹猴32只,其中8~10岁年轻成熟组16个,平均年龄8.5岁;18~20岁老龄组16个,平均年龄18.5岁.电化学发光法分别检测血清中雌激素(estrogen,E2)和铁蛋白(ferritin,Fer)的浓度,以及1型骨胶原氨基末端肽(procollagen 1 N terminal peptide,P1NP)和1型胶原羧基末端肽(carboxy terminal telopeptide of collagen type 1,CTX)的浓度.结果 年轻成熟组食蟹猴血清E2为(419.11±387.33)pmol/L,Fer为(9.57±6.53)μg/L,P1NP为(316.40±46.25)μg/L,CTX为(594.00±73.32)ng/L;老龄组E2为(257.41±244.64)pmol/L,Fer为(11.02±5.19)μg/L,P1NP为(147.70±38.14)μg/L,CTX为 (342.00±49.18)ng/L.老龄组食蟹猴E2较年轻成熟组降低(P=0.041),同时老龄组Fer较年轻成熟组升高(P=0.035);老龄组食蟹猴P1NP较年轻成熟组明显降低(P=0.009),老龄组食蟹猴CTX较年轻成熟组明显降低(P=0.008).结论 随着年龄的增加,雌性食蟹猴体内雌激素水平的逐步降低,而反映体内铁蓄积程度的铁蛋白逐渐增高,与人类女性随年龄增加,体内雌激素与铁蛋白变化关系相似;而反映动物体内成骨及破骨能力的骨转换指标,随着年龄的增加,呈下降趋势,与绝经后女性高骨代谢转换相反.
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猪到食蟹猴异种小肠移植后受体凝血功能变化的研究
目的 研究猪到食蟹猴异种小肠移植后,不同时间点受体凝血功能的变化,并探讨其与超急性异种排斥反应(HAXR)的关系.方法 建立猪到食蟹猴异位节段小肠移植模型,分别在移植前及移植小肠再灌注后15,30,60,120 min各时间点行常规凝血指标检查和血栓弹力图(TEG)检查,分析小肠移植术后受体凝血功能的变化,判断移植肠存活情况.结果 共行猪到食蟹猴异种节段小肠移植5例,血管吻合成功率为100％,移植小肠中位存活时间为165 min(33～245 min).移植小肠再灌注后30 min,抗凝血酶Ⅲ由术前(100±19)％降至(54±16)％,凝血酶原时间由术前(11 ±2)s升至(20±5)s,部分活化的凝血酶时间由术前(21±3)s升至(88±29)s,国际标准化比值由术前1.0±0.2升至1.7±0.3.再灌注后60 min,D-二聚体由术前(0.09±0.07) mg/L升至(0.70±0.49) mg/L.再灌注后120 min,受体纤维蛋白原由术前(1.81±0.24) g/L降至(0.76±0.17) g/L,血小板计数由术前(340±81)×109逐渐降低至(155±7) ×109.移植小肠再灌注后60 min,TEG指标与术前相比,LY30由(4±2)％升至(31±7)％,大振幅由(63±5) mm降至(25±16) mm.再灌注后120 min,受体R值由(6.9±1.3) min升至(16.8±2.7) min,K值由(2±1) min升至(15±5) min.TEG曲线提示,移植前受体凝血功能正常,移植小肠再灌注15,30 min后,受体凝血功能呈现高凝状态,合并纤溶亢进;移植小肠再灌注后60,120 min,受体凝血功能表现为消耗性低凝状态.所有受体在移植后均出现典型的超急性异种排斥反应(HAXR)病理表现,主要为移植小肠黏膜充血、水肿、散在出血点以及间质出血表现.结论 受体凝血功能随HAXR发生而出现逐渐恶化的趋势,凝血功能检测可以在一定程度上反映HAXR的发生情况.
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人小细胞肺癌食蟹猴模型的建立
目的:建立各方面更接近人类的小细胞肺癌(SCLC)动物模型,为SCLC的基础和临床研究提供参考.方法:以非人灵长类动物食蟹猴作为实验动物,经切除脾脏后,通过支气管镜直接注入人类SCLC细胞株Nci-h446至食蟹猴的支气管黏膜,诱导建立人SCLC的食蟹猴模型.通过胸部CT扫描和经支气管镜活检送病理,鉴定模型建立的成功率.结果:人小细胞肺癌食蟹猴模型的建立所需时间少需要9个月,但早约6个月即能发现细胞水平的变化(核异质变).食蟹猴模型的生活状态、生化水平及影像学改变都与人类肺癌的发病过程相似.6只食蟹猴成功生长出肺癌的有3只,模型建立成功率为50％.按接种部位计算,12个接种细胞浓度为1×107 mL-1的位点,成功生长出肺癌的3个,成功率为16.7％；接种细胞浓度为1×107 mL-1的位点,出现细胞核异质以上改变(包括癌变)的5个,占41.7％；但接种细胞浓度为1×105 mL-1和接种细胞浓度为1×106 mL-1的位点,成功率为0.所有36个接种位点成功率为8.3％,出现细胞核异质以上改变(包括癌变)的百分率为13.9％.结论:通过支气管镜直接接种人类SCLC细胞株Nci-h446至食蟹猴的支气管黏膜,能成功建立人SCLC的食蟹猴模型,但细胞浓度至少达1×107 mL-1.
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新分离呼肠病毒BYD1株实验感染食蟹猴动物模型的初步建立
目的:建立新分离呼肠病毒感染食蟹猴动物模型.方法:通过滴鼻和静脉感染两种途径,用从SARS患者分离的呼肠病毒BYD1株感染4只食蟹猴,每天观察体温变化;每组分别在感染后7 d和33 d各处死1只,进行肺脏组织病理学检查和肺脏等脏器的病毒分离.定期采集血清和粪便,分别进行特异性中和抗体的测定和病毒分离.结果:感染猴于接种病毒后的3～4 d均开始出现发热症状,持续4 d,体温高可达40.4℃,退热4 d后又陆续出现第二次发热.感染动物均产生抗呼肠病毒的中和抗体,静脉组抗体滴度高于滴鼻组.从感染动物的肺、心、肝、脾、肾、脑和淋巴组织以及粪便中均分离出呼肠病毒.肺脏组织病理学检查为间质性肺炎.结论:食蟹猴实验感染呼肠病毒BYD1株后,出现发热、免疫应答、病毒血症和间质性肺炎等一系列临床病理学体征,说明食蟹猴可以用作呼肠病毒感染实验动物模型.
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新分离呼肠病毒BYD1株实验感染食蟹猴的病理学改变及发病机制
目的:系统观察新分离呼肠病毒感染食蟹猴的病理学变化,探讨其发病机制.方法:用从SARS患者分离的呼肠病毒BYD1株通过滴鼻和静脉注射两种途径,感染4只食蟹猴(每组2只).每组分别在感染后7d和33d各处死1只,进行肺脏、心肌、肝脏、脾脏、肾脏、肠、脑和淋巴等组织病理学检查.结果:肉眼观察感染猴肺组织可见水肿和红白相间的实变.病理组织学变化主要集中在肺脏、脾脏、淋巴结和全身小静脉.肺脏表现局部肺泡腔出血,并有蛋白液渗出.肺泡间隔充血、淤血、水肿,导致肺泡壁增厚.支气管上皮细胞和黏膜纤毛脱落,支气管周围单核细胞浸润.脾脏、淋巴结白髓减少,红髓淤血,发生中心淋巴细胞数量减少.全身组织器官小静脉明显淤血.结论:食蟹猴实验感染呼肠病毒BYD1株后,出现间质性肺炎,脾脏、淋巴结萎缩和全身小静脉淤血等一系列组织病理学特征.病毒感染后,受侵害肺脏出现血氧交换障碍和免疫器官功能下降是导致食蟹猴发病的内在机制.新分离的呼肠病毒感染食蟹猴出现的病理学变化提示可以作为严重呼吸综合征的病理学模型.
关键词： 呼肠病毒(BYD1株) 食蟹猴 病理学 发病机制
