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平均红细胞体积可作为慢性髓系白血病疗效的预测指标
目的:既往研究发现伊马替尼治疗慢性髓系白血病(CML)会诱发大细胞贫血,且贫血的发生率随着伊马替尼血药浓度增加而升高.本研究的目的是评估在启动酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后平均红细胞体积(MCV)变化是否与CML慢性期(CML-CP)的治疗反应相关.方法:收集119例CML-CP患者接受TKI治疗后的MCV、分子学、细胞遗传学反应等资料,回顾性分析启动治疗后MCV变化与CML的临床特点、治疗效果的关系.结果:患者接受TKI治疗12个月后MCV值比初诊时显著升高(P =0.017).佳疗效达完全细胞遗传学反应(CCyR)组MCV升高的患者比例明显高于未达CCyR组(P =0.033).和MCV减低组相比,升高组患者更容易在接受TKI治疗后6个月和12个月获得CCyR(P=0.042,P=0.021),且更容易维持主要分子学反应(MMR)(P =0.030).结论:MCV作为一个简单易得的参数,可作为预测TKI遗传学反应的新指标.
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STI571治疗慢性髓系白血病的临床疗效与毒副作用观察
背景与目的: bcr-abl融合基因翻译的蛋白产物 P210bcr-abl的酪氨酸激酶( protein tyrosine kinase,PTK)活性异常增高被认为是导致慢性髓系白血病( chronic myeloid leukmeia,CML)发病的根本原因. STI571能高效特异性抑制 P210bcr-abl的 PTK活性,在临床应用中获得了显著的疗效,但对急变期患者的治疗效果维持时间短.本研究观察和比较了 STI571治疗慢性期与加速/急变期 CML患者的临床疗效和所发生的不良反应,并从细胞遗传学的角度对急变期患者 STI571耐药机制进行初步的分析.方法:选择接受 STI571治疗的 CML患者 22例,其中慢性期 6例,加速 /急变期 16例.按照血液学缓解和细胞遗传学缓解的标准,结合骨髓细胞形态学分析、骨髓细胞 G显带技术分析和间期荧光原位杂交检测结果,对患者 STI571治疗前和治疗 3个月后的血液学和细胞遗传学缓解情况进行分析,并对 3个月内出现耐药复发的患者进行核型演化分析.同时密切观察各系统发生的不良反应及严重程度.结果: 6例 (100% )慢性期 CML患者获血液学完全缓解和细胞遗传学缓解, 4例 (25% )加速 /急变期 CML患者获血液学完全缓解, 8例 (50% )获不同程度的细胞遗传学反应.获血液学完全缓解和细胞遗传学反应的百分率两组比较均有统计学差异 (P< 0.05). 3例急变期 CML患者出现耐药复发,其中 2例可见 2Ph和其它新的染色体结构和数目异常. 22例患者均出现了Ⅰ /Ⅱ度非造血系统不良反应,常见的有水肿( 77.3%)、消化系统反应( 36.4%)和肌肉疼痛( 22.7%)等.严重的造血系统不良反应包括:( 1)Ⅲ /Ⅳ度中性粒细胞减少 9例,其中慢性期患者为 1例,加速/急变期患者 8例;( 2)Ⅲ /Ⅳ度血小板减少 6例,均为加速 /急变期患者.慢性期 CML组与加速/急变期 CML组发生Ⅲ /Ⅳ度中性粒细胞/血小板减少的百分率比较均无统计学差异 (P >0.05).结论: STI571治疗慢性期和加速/急变期 CML患者均有较好的临床疗效,但慢性期患者获血液学完全缓解和细胞遗传学缓解的百分率均高于加速/急变期 CML.急变期复发耐药患者出现 2Ph等新的染色体异常,提示基因组 DNA质与量的改变. STI571治疗 CML发生的非造血系统不良反应较轻,有较好的安全性;造血系统不良反应中的Ⅲ /Ⅳ度中性粒细胞减少和血小板减少在加速 /急变期的发生率较在慢性期有更高的趋势.
