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全反式维甲酸诱导Rig-g基因表达的调控机制研究
为了揭示全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒白血病(APE)细胞株NB4细胞分化过程中rig-g基因表达的分子机制,进一步阐明ATRA在APL细胞分化中的信号转导网络,采用荧光素酶报告基因试验、蛋白质免疫共沉淀试验以及染色质免疫共沉淀试验等对直接启动rig-g基因表达的转录因子及其作用机制进行研究.结果显示:在NB4细胞中,STAT2、IRF-9和IRF-1均能够被ATRA诱导表达,但表达时相有所不同.STAT2和IRF-9可以发生相互作用,形成复合物,并与rig-g基因启动子上的序列结合,激活rig-g基因的表达.IRF-1单独也能激活含rig-g基因启动子的报告基因,但是C/EBPα能强烈抑制IRF-1的这种转录激活作用.结论:在维甲酸诱导APL细胞分化过程中,ATRA首先诱导IRF-1的表达;随着C/EBPα的逐渐下调,IRF-1继而又进一步使细胞内的IRF-9和STAT2的蛋白水平上升.IRF-9和STAT2相互作用形成的复合物是直接诱导rig-g基因表达基本的转录因子.本研究对于深入理解ATRA诱导APL细胞分化的信号转导网络具有一定的意义.
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IRF-1基因在白血病中的表达及其临床意义
目的:初步分析了白血病细胞IRF-1基因表达水平及其临床意义.方法:采用逆转录-聚合酶链反应扩增IRF-1基因,以β-actin基因作为对照,结合凝胶图象扫描,以IRF-1/β-actin作为IRF-1相对表达量进行分析.分析白血病77例,难治性贫血RAEB 2例及4个白血病细胞系.结果:急性白血病18例未检测到IRF-1基因,急白组及慢粒组IRF-1表达低于正常组(P＜0.05).HL60,K562,U937 3个白血病细胞系IRF-1表达明显降低.慢粒患者应用IFN治疗后IRF-1表达量增加.结论:IRF-1基因是影响白血病发病的一个重要的抑癌基因,在白血病可能存在缺失或部分失活的异常改变,对白血病的诊治有参考价值.
关键词： 白血病 基因 IRF-1 逆转录-聚合酶链反应
