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胰腺癌分子靶向治疗研究进展
胰腺癌是恶性程度较高的消化系统肿瘤之一,发病率呈逐年上升趋势.由于起病隐匿,缺乏有效的早期诊断方法,确诊时往往已到晚期或发生转移,晚期患者中位生存期不超过6个月[1].
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胃癌靶向药物研究进展
0 引言晚期胃癌的治疗一直是一个研究热点,随着靶向药物在乳腺癌、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤治疗中获得成功,人们对晚期胃癌的靶向药物治疗也开始进行一些有益的尝试.
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表皮生长因子受体抑制剂耐药研究进展
EGFR(表皮生长因子受体)抑制剂现已在临床中广泛使用,不论是单用还是与化疗药物联合使用都表现出了较强的作用,延长了患者的生存时间,改善了患者的生存质量,但由于终几乎所有的患者都会产生耐药,限制了其长期疗效.
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EGFR抑制剂相关皮肤不良反应研究进展
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂是多种恶性实体肿瘤的治疗手段,它不仅为肿瘤患者争取了更长的生存时间,还改善了恶性肿瘤患者的生存质量.随着越来越多的EGFR抑制剂药物的问世,EGFR抑制剂所致皮肤毒副反应的治疗已成为临床工作中极为常见的问题.但目前EGFR抑制剂相关皮肤损害的病理生理、不良反应分级、治疗缺乏统一的标准,并未形成成熟的治疗方案.该文总结梳理了近年来表皮生长因子受体抑制剂相关皮肤毒性的研究现况.
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靶向治疗药物特罗凯的药代动力学优势
厄洛替尼(特罗凯)是一种小分子口服表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,与另一种EGFR抑制剂吉非替尼迥异的是,厄洛替尼与靶点的亲和力更高、特异性更强,且在大型随机Ⅲ期临床研究(BR.21)中已经证实其作为二/三线治疗可显著延长各类型NscLc患者的生存期.目前,厄洛替尼已经在世界范围内超过50个国家被批准用于晚期NscLc的二/线治疗.本文就药代动力学方面厄洛替尼的优势加以阐述.
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IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌细胞的抑制作用及其机制
目的:探讨IAPs抑制剂APG1387联合EGFR抑制剂对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抑制作用及其可能的机制.方法:MTT法检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞的增殖抑制;用流式细胞技术检测细胞凋亡;Western blotting检测APG1387和EGFR抑制剂单药或联合用药对MDA-MB-231细胞凋亡通路蛋白的影响.结果:APG1387单药对MDA-MB-231细胞有一定的增殖抑制作用,EGFR抑制剂对MDA-MB-231细胞几乎没有影响,两药联用较单药组有明显的增殖抑制作用和促凋亡作用(P<0.01).联合用药显著抑制了p-ERK1/2的水平,同时激活了Caspase-8及其下游的凋亡通路.结论:IAPs抑制剂APG1387和EGFR抑制剂联合应用在体外对乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的增殖抑制作用及促凋亡作用,其机制可能与联合用药降低p-ERK1/2水平以及激活凋亡通路有关.
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合成五种喹唑啉类EGFR-TK抑制剂的新方法
目的:表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)是肿瘤治疗的一个新靶点,喹唑啉类化合物是一类有效的EGFR-TK抑制剂.其中,4-取代苯胺基-6,7-二甲氧基喹唑啉被证明有良好的抑制性.我们改进了这种化合物的合成方法,用简单省时的SOCl2回流法合成五种喹唑啉类EGFR-TK抑制剂.方法:以2-氨基-4,5-二甲氧基苯甲酸为原料,分别经过环化、氯代、取代等反应,合成了五种目标化合物.结果:经核磁光谱学数据鉴定,各中间体及目标产物均与其分子结构相符.结论:该合成方法简单、易行,操作简便,降低了反应成本.