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重症传染性单核细胞增生症二例尸检
例1女婴，1岁。反复发热20 d，皮肤黄染，尿呈棕黄色，并出现寒战。胃纳逐渐减少。于1999年3月21日入广州市儿童医院。体检：皮肤、巩膜黄染，体温39.5℃，呼吸30次/ 分，脉搏140次/分，血压75/52 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)，神志清，精神疲倦，心率140 次/ 分，律齐。双肺呼吸音粗糙，未闻音。肝肋下6 cm，质软，脾未触及。实验室检查：白细胞总数：7.9×109/L，红细胞总数：2.26×1012/L，血红蛋白：59 g/L,血小板： 54×109/L 。白细胞分类:带状0.12，分叶0.30，淋巴细胞0.85。其他检查：谷丙转氨酶402 μ/L，谷草转氨酶1 845 μ/L，γ-谷氨酸转肽酶1 206 μ/L，碱性磷酸酶26.4 g/L，CK 629 μ/L,外斐反应 1/40，阴性，肥达反应阴性。免疫球蛋白G：2.47 g/L，免疫球蛋白A：0.07 g/L，免疫球蛋白M:0.21 g/L，补体C3:0.61 g/L，补体C4:0.37 g/L。入院后体温不降，腹股沟抽血处出现血肿。排黑色大便，呕吐，呼吸急促，突然于第3天出现心跳停止。临床诊断：婴儿肝炎综合征，病毒性肝炎。
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超声诊断巨大先天性胆总管囊肿1例
患者男,17岁.半年前无明显诱因出现上腹部不适,偶有隐痛,不向其它部位放射,未引起注意,4个月后上腹部疼痛加剧,以夜间疼痛为主,无发热、寒战及黄疸.近3 d出现恶心、呕吐、黄疸,大便陶土样,于2007年10月16日来我院就诊.实验室检查:谷丙转氨酶132.69 U/L,碱性磷酸酶226.90 U/L,总胆红素38.6 μmol/L,r-谷氨酸转肽酶393.2 U/L.
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黄疸贫血发热
患者,女性,32岁,农民.因食欲下降, 疲乏无力2个月,皮肤巩膜黄染1月半,发热半个月于1998年9月19日入院.患者无明确诱因出现疲乏无力,起病半月后出现皮肤黄染、尿黄,在当地医院诊治,疑"黄疸性肝炎”,"重症病毒性肝炎”,予中药及输液护肝治疗.半月前始发热,中高热度,午后为甚,持续约10小时左右可自行退热,且逐渐出现皮肤苍黄.发病以来无腹痛、恶心呕吐、咳嗽,胸痛,肢体及关节肌肉肿痛.无皮肤出疹、紫癜.未用抗生素治疗.进食少,大便色黄,量少,尿量中等,色如浓茶.既往1992年患"类风湿性关节炎”,经中药治疗病情稳定.1994年患"肺结核”,应用三联抗结核治疗2个月.末次月经1998年7月14日.体检:T 36.8℃,P 96次/min ,R 20次/min,BP 97.5/67.5mmHg(1mmHg=0.133kPa),表情淡漠,贫血貌,皮肤巩膜明显黄染,无皮疹及皮肤瘀斑点,周身表浅淋巴结不肿大,头颅五官无异常,甲状腺不大.双肺呼吸音清晰,心界不大,心律齐,各瓣膜听诊区未闻病理性杂音,无心包摩擦音.腹平软、肝脾肋下未触及.Mophy征阴性. 四肢中小关节活动自如,无畸形,神经系统检查阴性.实验室检查:血象:Hb 33g /L, RBC 1.13×1012/L,WBC 6.7×109/L,Plt 207×109/L,Ret 0.004,MCV、MCH、MCHC示红细胞正色素性贫血.骨髓:增生明显活跃,红系比分明显减少,占0.01.原红及早幼红各0.05,未见形态异常.粒、巨核系比分及形态正常.尿检:胆红质(+),尿胆元(+),潜血(+),蛋白(-).肝功能:总胆红质>78.1μmol/L,白蛋白31.41g/L,球蛋白46.92 g/L,白蛋白/球蛋白比值0.67,ALT 91.68U/L,谷氨酸转肽酶71.28U/L,AST、碱性磷酸酶、总胆汁酸、血氨正常.凝血酶原时间正常.甲肝抗体、乙肝全套、丙肝RNA及抗体阴性,肾功能正常,抗人球蛋白(Coomb′s)试验直接、间接均阴性,红细胞相关抗体不高,冷凝集素试验阴性,酸溶血试验、糖水试验阴性,尿含铁血黄素试验阳性,血中找到狼疮细胞.抗DNA抗体(+).特检:胸片示左肺门淋巴结肿大可疑,肺野未见实变影.ECG示心肌复极异常.B超示脾稍大,胆囊不大,肝内外胆管无扩张.住院后输注洗涤红细胞2次,每次2U, 用非特异性护肝治疗.于入院第8天用泼尼松60mg/d,当日热退,治疗1周后精神食欲均明显改善,黄疸减轻,好转出院,1个月后来院复查,肝功能恢复正常,血象Hb104g /L,骨髓红系增至30%,以晚幼红增生为主.
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肝硬化需要做那些化验检查
◆血清酶学检查重要的有谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、γ一谷氨酸转肽酶.◆血清胆红素代谢肝细胞性黄疸时,血中直接胆红素和间接胆红素均增高,以间胆增高为主.◆血清蛋白测定有血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值.蛋白代谢是肝脏代谢能力的重要表现,是肝脏慢性疾病损害后的反映.肝硬化时往往白蛋白合成减少,血中白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置,比值越低,说明肝脏代偿能力越差.◆蛋白电泳蛋白电泳出现,γ一球蛋白比例增加,揭示慢性肝病.肝炎后肝硬化失代偿时,γ-球蛋白增高为显著.
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甲状腺功能减退合并心包积液老年麻醉一例
患者,男,75岁,因右上腹剧烈疼痛入院,诊断为胆囊结石、胆囊炎、心包积液、左侧胸膜炎、前列腺肥大.两年前在本市某医院诊断为慢性结石性胆囊炎,因心包积液(原因不明)而放弃手术治疗.患者入院眼睑水肿,唇厚舌大,皮肤干燥,反应迟钝,听力减退,心音减弱,无杂音,脉搏较弱.BP80/40 mmHg,Hb 92 g/L,Hct 0.27;谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酸转肽酶(GGT)均偏高;电解质正常.
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室温下冷凝集素干扰血液分析仪多项检测参数1例
患者男,61岁,农民,不规则发热4～5 d,皮肤巩膜黄染.于2006年10月15日入院.肝功能:血清总胆红素194μmol/L,直接胆红素107μtool/L,血清丙氨酸氨基转移酶96 IU/L,血清天门冬氨酸氨基转移酶88IU/L,r-L-谷氨酸转肽酶100IU/L,乳酸脱氢酶379 IU/L,总胆汁酸242.6μmol/L,血清总蛋白55 g/L,血清白蛋白25g/L,血清球蛋白30 g/L,白球比例0.83,凝血酶原时间22.5 s;
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糖尿病肝功能损害的临床观察
糖尿病(DM)合并肝脏损害,如脂肪肝、肝肿大等,临床较常见.糖尿病对肝功能影响的情况,则较少有系统的观察报告.为了观察糖尿病患者肝功能状况,了解人体血糖长期处于高水平状态时对肝功能的影响,我们对60例DM患者血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酸转肽酶(GGT)进行检测,并与非DM者作对照,结果报告如下.
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注射用头孢呋辛钠静脉滴注致肝功能损害1例
患者，男，76岁，因“肺部感染”入院。入院体格检查示两肺呼吸音稍粗，左下肺可闻及少许湿罗音，未闻及胸膜摩擦音，余无异常发现。查肝肾功示丙氨酸氨基转移酶（ALT）34.8 U / L，天门冬酸氨基转移酶（AST）36.5 U / L，γ-谷氨酸转肽酶（GGT）81.0 U / L，直接胆红素（DBIL）8.62μmol / L，总胆红素（TBIL）19.22μmol / L，白蛋白（ALB）33.8 g / L。予抗感染及补液治疗，注射用头孢呋辛钠（商品名明可欣，意大利依赛特大药厂，批号为508313）1.5 g静脉滴注，每日2次。3 d 后出现皮肤、巩膜重度黄染，复查肝肾功示ALT99.1 U / L，AST96.5 U / L，GGT358.5 U / L，DBIL101.38μmol / L， TBIL 23.69μmol / L，ALB 37.5 g / L。立即停用头孢呋辛，行肝病相关性检查及肝胆彩超、核磁共振等检查均未见明显异常，排除病毒性肝炎、胆道梗阻，考虑肝功能损害为药源性可能性大。改为美洛西林舒巴坦钠抗感染，予还原型谷胱甘肽、茵栀黄、腺苷蛋氨酸保肝、退黄等治疗，1周后皮肤、巩膜黄染基本消退。
