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可溶性小鼠BTLA对树突状细胞表面B7-1和B7-2表达的影响
目的 研究可溶性小鼠B/T淋巴细胞弱化因子(murine B and T lymphocyte attenuator,mBTLA)-人IgG1 Fc融合蛋白(mBTLA-hIg)对树突状细胞表面共刺激分子表达的影响.方法 克隆mBTLA基因,构建mBTLA胞外功能区和人IgG1 Fc融合基因的真核表达载体(pmBTLA-hIg),并采用脂质体转染法,将pmBTLA-hIg质粒转染小鼠树突状细胞系(DC2.4).采用RT-PCR、ELISA和Western blot分别检测pmBTLA-hIg质粒转染DC中mBTLA基因mRNA的表达及细胞培养上清中mBTLA-hIg融合蛋白的表达;采用流式细胞术检测pmBTLA-hIg质粒转染对DC2.4表面共刺激分子B7-1(CD80)和B7-2(CD86)表达的影响.结果 成功克隆了小鼠BTLA基因,并构建了真核表达载体;mBTLA-hIg融合基因转染的DC高表达mBTLA-hIg融合蛋白,并可结合到DC表面.表达可溶性mBTLA-hIg融合蛋白的DC2.4表面B7-1的表达上调,B7-2的表达下调,而且这种改变可被兔抗GST-mBTLA血清阻断.结论 可溶性mBTLA-hIg融合蛋白对DC细胞表面B7分子的表达具有调节作用,可能是BTLA反向信号作用于DC的结果.
关键词： 树突状细胞 共刺激分子 B/T淋巴细胞弱化因子 疱疹病毒进入介质 -
BTLA-HVEM通路阻断对树突状细胞功能影响的体内外研究
目的 探讨阻断BTLA-HVEM(B/T淋巴细胞弱化因子疱疹病毒进入介质)通路对树突状细胞功能的影响和相关免疫学机制.方法 构建小鼠BTLA胞外功能区的真核表达载体psBTLA,转染CHO细胞;HSP70-TC-1肿瘤抗原肽刺激小鼠骨髓来源DCs,流式细胞仪检测处理后DCs表面BTLA、HVEM的表达,同时给予转染了psBTLA质粒的CHO细胞的培养上清处理后,检测DCs表面B7-1的表达,ELISA检测上清中IL-12的分泌;处理后的DCs刺激脾细胞,检测淋巴细胞增殖和细胞因子分泌;检测psBTLA体内转染对宫颈癌细胞系TC-1成瘤小鼠DCs表达B7-1和肿瘤生长的影响.结果 成功构建小鼠BTLA胞外段的真核表达载体psBTLA,获得了稳定转染psBTLA的CHO细胞,在其培养上清检测到BTLA胞外段(sBTLA)的表达.DCs经抗原肽刺激后BTLA、HVEM表达均上调,加入含sBTLA的上清处理后上调B7-1,上清中分泌的IL-12增加,与脾细胞共培养时促进细胞增殖和IL-2、IFN-γ的分泌;体内基因转染psBTLA促进DCs表达B7-1以及抑制肿瘤生长.结论 通过sBTLA阻断BTLA-HVEM共抑制通路,可以进一步促进DCs的功能,更好地激活淋巴细胞,促进抗肿瘤免疫应答.
关键词： B/T淋巴细胞弱化因子 疱疹病毒进入介质 树突状细胞 共刺激分子 -
B/T细胞弱化分子-CD28超家族一个新的共抑制分子的研究进展
B/T细胞弱化分子(BTLA)是近发现的CD28家族共抑制分子,主要表达于B细胞、T细胞和抗原递呈细胞表面.BTLA的配体是TNF超家族成员疱疹病毒进入介质(HVEM).HVEM-BTLA信号途径对T、B细胞的活化起负调节作用,在调节机体免疫应答,维持自身免疫稳定中起着十分重要的作用.深入研究BTLA的生物学功能及其作用机制对探寻治疗肿瘤、自身免疫性疾病、移植排斥反应、变态反应性疾病等的新干预措施具有重要意义.
关键词： B/T淋巴细胞弱化因子 疱疹病毒进入介质 共抑制分子 程序死亡受体-1
