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同时失活HtrA和ClpP对变异链球菌适应性耐酸能力的影响
变异链球菌的适应耐酸能力是它适应牙菌斑中动态变化酸性环境的关键致龋机制.本实验前期构建变异链球菌htrA-clpP双基因缺陷株(简称htrA-clpP 缺陷株),来探究HtrA和ClpP两种蛋白在变异链球菌耐酸性过程中相互作用机制.将标准株和htrA -clpP缺陷株常规复苏,收集细菌沉淀物用生理盐水适当稀释成菌液备用,用TPY液体培养液分别对两种菌液进行稀释,培养至对数中期后得到细菌沉淀物分成两份,分别加入与上清液等体积的pH5.5(预酸化处理)或7.0 TPY液体培养基中培养5h后收集4种细菌沉淀物,将其加入等体积pH3.0 TPY液体培养液中,在0、1.0、2.0、3.0h取菌液进行逐步稀释,在TPY固体培养基计数,计算生存率,实验步骤重复3次.
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变异链球菌LuxS基因缺陷株的建立及其耐酸能力的研究
目的 建立LuxS基因缺失的变异链球菌突变菌株,并对突变株的耐酸能力进行研究.方法 以变异链球菌UA159为材料,运用基因重组方法将红霉素抗性基因(Eymr)与LuxS基因上下游区域的2个基因片段按一定顺序重组到质粒载体PUC19的多克隆位点中,获得了具有红霉素抗性的重组质粒,将载体质粒转化到含完整LuxS基因的变异链球菌UA159中,利用红霉素抗性筛选出LuxS基因缺失的突变株.检测变异链球菌LuxS基因突变菌株在不同pH环境下生长情况,并以正常菌株为对照.结果 PCR基因扩增结果显示,突变株LuxS基因已被Eymr基因完全替换,不能再编码合成AI-2(autoinducer 2)信号分子,扩增产物经DNA测序证实筛选得到了LuxS基因缺失的突变株,并且突变株不能诱导V.harveyi BB170的生物发光.与变异链球菌标准菌株相比,LuxS基因突变株的生长情况随着pH的降低受到明显抑制.结论 本研究成功构建LuxS基因缺失的变异链球菌突变株,LuxS感应信号系统参与变异链球菌耐酸能力的调控,LuxS基因缺失菌株耐酸能力降低.
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菌斑细菌的适应性耐酸能力
牙菌斑是一种寄居在牙齿表面的以细菌为主体的生态环境,是细菌在牙齿表面上生存、代谢、致病的空间.菌斑内的致龋菌群分解食物中的碳水化合物而产酸,使得菌斑微生物持续生活在酸性环境中.龋活跃菌斑的pH值经常低至4.3,这种低pH值对菌斑菌群产生巨大的生态压力.只有那些能够在低pH值环境中生存代谢的细菌--也就是耐酸菌--在菌斑这样的生态环境中较其它微生物有选择性的优势,并在致龋过程中发挥更大的作用.除了固有耐酸性(constitutive acid tolerance)之外,许多菌斑细菌还可通过发生耐酸反应(acid tolerance response , ATR)而产生适应性耐酸能力(adaptation acid tolerance)[1,2].对于多数细菌而言,其固有的适pH值范围均较窄,这是由于酸性pH值会损害酶和细胞壁.耐酸反应是指指数期生长的细菌在亚致死性的低pH值生长一定时间,能产生酸适应,抵抗致死性酸化的杀伤.适应性耐酸能力对菌斑细菌生存以及代谢碳水化合物产酸致龋的性能意义重大.
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牙病患儿的心理特征及干预
牙病患儿来医院就诊时,由于陌生的环境和生疏的医务人员,使他们情绪过于紧张,心理负担较重,易出现哭闹、烦躁、惊愕、恐惧、叫喊、躲避、拒绝治疗等牙科畏惧症状.儿童牙患病率高,发病年龄早,在发生机制上,乳牙牙齿硬组织较薄,钙化程度低,耐酸能力差,在口腔致龋因素作用下,极易患龋,且龋蚀在牙齿硬组织上发展很快,很容易引起牙髓神经的感染,多见于体弱、喜食甜食和口腔卫生不良的儿童.龋病也是影响其生长发育和身体健康的一种常见病、多发病.笔者在口腔牙病诊治临床操作中,针对儿童的个性特点及恐惧心理,应用心理学的基本规律,粗浅归纳如下.
