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T淋巴细胞介导的免疫在COPD肺气肿发病机制中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不完全可逆气流受限且进行性发展的疾病,以小气道炎症和肺气肿改变为特征,目前认为与吸入的有害气体颗粒,尤其是香烟产生的反应有关.
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沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗慢性阻塞性肺病效果观察
目前研究证实气道炎症尤其是小气道炎症是慢性阻塞性肺病(COPD)的主要病变和发病的主要原因.2003年版的慢性阻塞性肺病全球倡议(GOLD)也推荐,对反复加重的Ⅲ～Ⅳ级COPD患者,在应用长效支气管舒张药规则治疗的基础上吸入糖皮质激素.
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哮喘小气道及肺组织的病理和生理变化
支气管哮喘是人类的一种古老疾病,但直至上世纪80年代,哮喘的本质是气道慢性炎症这一观念方被大家所公认.吸入肾上腺皮质激素(皮质激素)可使疗效显著提高,预后改善.但是,临床上仍有一小部分患者单纯吸入皮质激素难以控制病情,需要辅以全身用药,这促使人们设想病变可能涉及吸入治疗难以到达的小气道及肺组织.近年来,随着临床诊断和实验研究手段的进步,越来越多的证据表明,小气道和肺组织参与了哮喘的发病,小气道炎症在气道高反应性、夜间哮喘、哮喘症状的自发加重、哮喘合并呼吸道病毒感染,以及严重激素依赖哮喘中起着重要作用.
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趋化因子与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病.气道慢性炎症,特别是中小气道炎症是其主要病变特征.COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要的作用.而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成.很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用.近年来,随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入,趋化因子日益成为COPD研究的热点之一.本文就趋化因子在COPD发病中的作用机制及其临床应用价值作简要综述.
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“膈肌圆弧消失”征象对诊断婴幼儿小气道炎症的价值
目的 探索婴幼儿胸部DR图像“膈肌圆弧消失”征象诊断小气道炎症的可能性.方法 收集整理我院2013年10月至2016年3月经高分辨CT(HRCT)扫描诊断为婴幼儿小气道炎症39例,筛选出胸部DR图像表现膈肌圆弧消失35例.对胸部DR图像、螺旋CT表现、HRCT表现的影像资料进行判定.结果 经39例DR表现、螺旋CT表现、HRCT表现对比分析发现:(1)膈肌圆弧消失与肺内空气潴留存在相关性,符合率89.7％;(2)治愈前后DR与螺旋CT、HRCT膈肌变化诊断小气道炎症比较表明,筛选出的35例胸部DR图像前后位或侧位表现膈肌圆弧状消失又恢复圆弧状,其中5例具有HRCT扫描的病儿治愈后肺内空气潴留消失.(3)治疗前胸部DR图像膈肌圆弧消失诊断小气道炎症与螺旋CT比较,经统计学处理,P＜0.05有显著差异.结论 虽然HRCT能够直接显示空气潴留,是诊断小气道炎症的理想方法,但是CT扫描辐射剂量大,因此,胸部DR前后位加摄侧位图像表现“膈肌圆弧消失”征象,表明肺内空气潴留存在,可以作为诊断小气道炎症的可靠征象.
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肺炎克雷伯杆菌感染引起大鼠小气道炎症的免疫学特征
本文观察了肺炎克雷伯杆菌气道感染引起大鼠小气道炎症细胞和肺组织中TNF-α含量动态变化.结果显示,肺炎克雷伯杆菌感染第1天至第1周,小气道壁中炎症细胞以中性粒细胞增多为主.感染第2周至第16周,小气道壁T淋巴细胞较对照组明显增多(P＜0.01),其阳性细胞百分率范围在39%～67%.感染第8周和第16周,小气道壁CD4/CD8比值下降,分别为0.57和0.41,同时间对照组为0.75和0.78.树突状细胞(S-100阳性细胞)分布在小气道上皮,固有膜和粘膜下层.感染第1周至第8周,肺组织中TNF-α含量明显升高(P＜0.01).因此,在克雷伯杆菌感染引起的小气道炎症中,小气道壁T淋巴细胞,尤其CD8 T细胞浸润值得重视.同时,肺组织中TNF-α含量增高可能是T淋巴细胞在肺内积聚和数量增多机制之一.
