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  • 兔内毒素血症时胃黏膜内pH的改变

    作者:宗酉明;曾因明

    目的研究兔内毒素血症时胃黏膜内pH(pHi)的变化.方法选用雄性家兔10只,随机分成2组.组Ⅰ(n=5)为正常对照组静注生理盐水:组Ⅱ(n=5)实验前24 h静注大肠杆菌内毒素[E Coli LPS;3 μ-g/(kg@ml)],并进行大剂量LPS(100μg/kg;50 ml/4h)滴注.监测动脉血压(MAP).应用胃肠张力仪测得胃黏膜局部CO2张力,计算胃黏膜内pH(pHi).留取血浆测定NO水平.实验观察大剂量LPS滴注前(To)、后2 h(T2h)和10 h(T1oh)上述参数变化.静注10%KCl 5 ml处死后取空肠作HE染色观察.结果MAP在组Ⅰ无变化,组Ⅱ在T1oh时血压明显下降;血浆NO水平在组Ⅰ无变化,组Ⅱ在To、T2h和T1oh各点均较组Ⅰ显著升高,并呈进行性增高.组Ⅰ动脉血pH和pHi值无变化,组Ⅱ在T2h和T1oh均较组Ⅰ为低(P<0.05).空肠病理形态学检查组Ⅱ绒毛显著肿胀,基底膜增厚.结论小剂量LPS即可导致血浆NO水平升高;大剂量LPS给入后,动脉血pH和pHi下降早于动脉血压改变,且pHi下降与空肠绒毛的病理损害变化一致.

  • 小儿胃肠功能障碍的研究进展

    作者:曾永梅;王琳琳

    自20世纪90年代多器官功能障碍(multiple organ dysfunction,MOSD)的概念提出以来,胃肠功能障碍(gastrointestinal dysfunction)在危重症中的地位日益受到重视.胃肠功能障碍作为胃肠功能衰竭的早期阶段,不仅是激发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的"发源地",亦是多器官功能障碍的始动器官[1],在危重症发展过程中起关键性作用.

  • 胃黏膜内pH在多脏器功能障碍综合征监测中的应用进展

    作者:王志方;王迎莉

    组织器官微循环灌注障碍是MODS发生的重要机制,胃肠道是机体早发生缺血的器官.胃PHi能敏感反映MODS发生过程中胃肠黏膜缺氧情况,对MODS具有预警作用.目前测定PHi方法分盐水张力计法和连续气态张力计法,效果较可靠.本文通过大量查阅文献,结合临床经验,较系统地阐述了pHi在MODS监测中的意义、原理、方法、安全性及应用前景,为及早采取措施,防治MODS提供理论依据和临床参考.

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