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脑缺血-再灌注损伤后S100A8的表达及意义
目的 探讨脑缺血-再灌注(I/R)损伤后S100A8的表达变化及其与Toll样受体4(TLR4)的关系.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ(n=30)随机(随机数字法)分为模型组(n=18)和健康组(n=12),TLR4野生型小鼠C3H/HeN (n =30)随机分为模型组(n=18)和健康健康组组(n=12),采用线栓法制造局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,再灌注12 h后进行神经功能缺损评分,通过TTC染色和HE染色评价各组脑组织损伤程度,实时定量PCR技术和免疫荧光成像检测各组S100A8 mRNA和蛋白的表达.结果 与C3H/HeN模型组比较,脑缺血-再灌注损伤12h后,C3H/HeJ模型组神经缺损评分明显减小(P＜0.01),脑梗死体积和神经细胞损伤程度也明显减轻(P＜0.01).与健康组比较,C3 H/HeJ和C3H/HeN模型组梗死侧脑组织中S100A8mRNA和蛋白表达显著上调,且C3H/HeN模型组脑组织中S100A8表达量较C3H/HeJ模型组增加更为明显(P＜0.01),提示S100A8表达与TLR4关系密切.结论 S100A8很有可能通过与TLR4相互作用在脑I/R炎症损伤早期过程中发挥重要作用.
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糖尿病并脑梗死大鼠模型的建立体会
目的 建立糖尿病并脑梗死大鼠模型,并总结经验教训.方法 选用5周龄的Spraque-Dawley(SD)大鼠,进行高脂高糖饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导大鼠糖尿病模型,1周后测定大鼠血糖水平,筛选糖尿病造模成功的大鼠,进行线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑梗死模型,采用神经功能缺损(NSS)评分、TTC染色与HE染色观察神经功能缺损、脑梗死体积及病理改变.结果 高脂、高糖饮食4周注射STZ后,再用线栓法行MCAO能成功复制糖尿病并脑梗死模型.结论 高脂膳食结合STZ注射能复制出2型糖尿病动物模型,是研究人类糖尿病脑梗死病理过程较为理想的动物模型.
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改良糖尿病性脑梗死大鼠模型的建立
目的 建立糖尿病并脑梗死大鼠模型.方法 选用40只健康雄性老年SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、单纯脑梗死组(MCAO组)、单纯糖尿病假手术组(DM组)、糖尿病脑梗死组(DM+MCAO组),糖尿病组进行高脂高糖饲料喂养4周,多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型,再进行线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)建立糖尿病性脑梗死模型,通过神经功能评分、TTC染色和脑梗死体积评估动物模型.结果 腹腔注射STZ4周后,糖尿病组与假手术对照组相比,体重明显下降,血糖明显升高.缺血再灌注损伤后,脑梗死组神经功能评分均高于假手术组,糖尿病脑梗死组大鼠神经功能评分显著高于单纯脑梗死组(P<0.05),糖尿病脑梗死组大鼠梗死体积显著高于单纯脑梗死组(P<0.05).结论 该方法建立的动物模型,是研究糖尿病脑梗死病理过程较为理想的动物模型.
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Lewis大鼠慢性后肢缺血模型的制备与评价
目的 通过线栓法制备大鼠慢性后肢缺血模型,将其与急性后肢缺血模型进行比较研究.方法 采用线栓法制备Lewis大鼠慢性后肢缺血模型,分别于术后第7、14、28、42及49天进行激光多普勒血流分析及血管造影.每组动物在血管造影后处死,分别取其健侧和患侧股四头肌和腓肠肌行HE染色及α-actin免疫组织化学染色,并计算小动脉密度.结果 慢性后肢缺血模型组动物术后未出现明显的跛行和肢体坏死.血流分析发现,慢性后肢缺血模型在术后第49天仍处于缺血状态.后肢肌肉组织病理学检查未发现急性坏死和肌肉纤维化的表现.术后第7天,慢性缺血组股四头肌的小动脉密度低于急性缺血组(0.015 2比0.036 4).结论 线栓法制备大鼠慢性后肢缺血模型与目前采用的急性动物后肢缺血模型制备方法有显著的不同,其缺血肢体较少受到代偿机制的影响且缺血时间维持较长,此为进一步研究缺血后血管新生的机理和治疗严重的下肢缺血提供了一种新的动物模型.
