首页 > 文献资料
-
抑制天门冬氨酸受体对大鼠急性心肌梗死的影响
目的 探讨抑制天门冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate receptor,NMDAR)能否减少急性心肌梗死(心梗)后室性心律失常和心梗面积,为急性心梗防治提供实验依据.方法 将45只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、心梗组和心梗+MK801组(NMDAR特异性抑制剂,治疗组),给药1周后,结扎冠状动脉左前降支制作急性心梗模型;记录心梗后30 min内的室性心律失常,再植入心电图记录器,记录24 h室性心律失常发生的情况;用病理学方法检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达、凋亡小体和心梗面积;用Western blot检测左心室NMDAR的表达量.结果 与假手术组比较,心梗组左心室NMDAR表达量升高(1.12±0.09)vs.(0.54 ±0.06),P＜0.01.与心梗组比较,治疗组心梗后30 min和24 h室性心律失常发生率显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.01);Cx43分布均匀、表达量较高(1.68±0.27)％v s(0.74±0.15)％,P＜0.01;凋亡小体较少(13.49±3.25)％vs.(32.53±7.21)％,P＜0.01;心梗面积显著下降(36.58±2.57)％vs(43.72 ±3.11)％,P＜0.01;而左心室NMDAR表达量下降(1.12±0.09)vs.(0.81±0.07),P＜0.01.结论 抑制NMDAR通过上调Cx43表达和抑制凋亡过程,进而减少大鼠急性心梗后室性心律失常和心梗面积.
-
慢性激活天门冬氨酸受体对心室复极变异性储备和心律失常的影响
目的 研究慢性激活天门冬氨酸(N-methyl-d-aspartate,NMDA)受体对心室复极变异性和储备的影响,探讨其诱发室性心律失常的可能机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠分为:对照组(CTL组)、NMDA受体激动剂组(N组)和NMDA受体激动剂+抑制剂组(N+M组).在Langerdorff灌流下,行不同频率的S1S1和短阵快速(Burst)刺激左心室前壁和后壁;记录单向动作电位复极到90％的时限(MAPD90)的动态变化,计算短时限变异(STV)、电交替阈值和室性心律失常的诱发率.结果 与CTL组相比,以不同周长刺激时,N组MAPD90和STV的动态变化幅度显著增大;诱发电交替的起搏周长显著增高[(111.67±2.97)ms对(88.33±2.41)ms,P＜0.01];刺激完成前的STV明显增大[(12.18±0.81)ms对(3.61±0.29)ms,P＜0.01];N组的室性心律失常诱发率和持续性室性心律失常比例均高于CTL组:S1S1模式:83.33％对25.00％,P=0.02和75.00％对8.33％,P＜0.01;Burst模式:100％对25％P＜0.01和83.33％对25.00％,P=0.02.N+M组的上述变化与CTL组相近,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性激活NMDA受体明显增加室性心律失常的易感性,可能与心脏复极变异性增大和复极储备降低有关.
-
电针对阿尔茨海默病大鼠海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达的影响
目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B mRNA表达的影响.方法:选取50只Wistar雄性大鼠,进行行为学测试,随机分成5组:空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖制备动物模型,电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用原位杂交方法检测海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达.结果:空白组、模型对照组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA有较高表达,二者之间无显著性差异(P>0.05);模型组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达水平显著降低,与空白组、模型对照组比较有极显著性差异(P<0.01);电针组、西药组较模型组表达水平显著增多,有极显著性差异(P<0.01);电针组、西药组二组之间无显著性差异(P>0.05).结论:电针治疗能够提高天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达,能够改善学习记忆能力.
-
MK-801对急性脊髓损伤后细胞凋亡的影响
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的神经系统疾患,临床常见,致残率高,给患者及社会带来很大危害.20世纪初,脊髓损伤的死亡率为50%,此后逐年下降,目前仍有6%的死亡率,虽然在降低死亡率方面有所改善,但在减轻病人神经损害程度上收效甚微[1].近年研究发现,MK-801(地卓西平马来酸盐)作为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)的非竞争性拮抗剂,可明显减轻神经细胞损伤,改善神经系统功能[2].本文就MK-801对神经细胞凋亡的影响机制作一综述.
-
N-甲基-D-天门冬氨酸受体1在脊髓缺血性损伤的表达变化
本研究旨在观察N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)在脊髓缺血后不同缺血时间的表达,从而为临床治疗提供实验基础.
