首页 > 文献资料
-
15d-PGJ2对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用
目的 探讨15-脱氧前列腺素J2(15 d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)和模型组,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,12周末制成NAFLD大鼠模型;再将模型组随机分为4组:15 d-PGJ2低剂量治疗组(LT组),15 d-PGJ2高剂量治疗组(HT组),模型对照组(MC组),饮食疗法组(DT组).治疗2周后处死大鼠,观察各组大鼠的肝组织病理变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的水平.结果 与MC组大鼠相比,LT组、HT组及DT组大鼠血清ALT、AST、ALP、GLU、TG、TC的水平降低,肝细胞脂肪变性及炎症浸润均有减轻,其中以LT组改变明显(P<0.05).结论 适量的15d-PGJ2对NAFLD大鼠有明显的保护作用,可以改善大鼠的NAFLD.
-
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ激动剂的降压机制
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferators activiated receptor γ, PPAR γ)是英国科学家Isse mann和Green于1990年首先发现的,是一类由配体调节的核激素受体.目前已知存在多种PPAR γ的激动剂(即配体),其天然激动剂主要有多不饱和脂肪酸及其衍生物,如15-脱氧前列腺素J2(15-d-PGJ2),合成激动剂主要有噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs),包括罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等.TZDs能降低血糖、改善胰岛素抵抗和降低血浆胰岛素水平,因而又称之为胰岛素增敏剂.多项实验研究表明: TZDs类药物能有效降低血压,但其具体降压机制尚不明确.本文就近年的一些研究进展对PPAR γ激动剂的降压机制作一初步探讨.
-
15脱氧前列腺素J2抑制脂多糖活化的巨噬细胞对胰岛细胞的损伤作用
目的 探讨脂多糖(LPS)活化的巨噬细胞对胰岛细胞的损伤作用及15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)的保护作用. 方法应用ELISA法测定细胞培养上清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平.应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法分别测定培养上清中胰岛素、一氧化氮(NO)的浓度,bcl-2/bax在胰岛细胞中的表达应用免疫组化技术和定量分析检测. 结果巨噬细胞经LPS处理后,IL-1β生成明显增多,与对照组相比有显著性差异(P<0.01);15d-PGJ2+LPS组与15d-PGJ2组及对照组相比,IL-1β亦明显升高,而低于LPS组,差异均有显著意义(P<0.05).体外巨噬细胞和胰岛细胞共同培养加入LPS处理后抑制高糖刺激的胰岛素的释放及促进NO的产生,与对照组相比差异有显著意义(P＜0.05),第6天与15d-PGJ2+LPS组相比有显著性差异(P＜0.05),LPS组bax表达上调,bcl-2表达下调,而15d-PGJ2+LPS组无明显改变. 结论 15d-PGJ2能拮抗LPS活化的巨噬细胞对胰岛细胞的损伤,其机制可能与抑制巨噬细胞细胞因子的产生,抑制bax/bcl-2的异常表达有关.
-
过氧化物酶体增生物激活受体激动剂对脑胶质瘤细胞黏附分子表达的抑制作用
过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族,目前已鉴别出PPARa、PPARb(又称为PPARδ)和PPARg 3种亚型.本研究旨在观察人胶质瘤细胞系U251在缺氧状态下细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)和E-选择蛋白(E-selectin)表达的变化及PPAR-γ天然激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)、合成激动剂曲格列酮(troglitazone)对其表达的影响.
