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膳食钙对高血压病的降压机制研究进展
流行病学研究提示高血压病人膳食中钙的缺乏可能与其发病有关,而补充膳食钙则可能有辅助降血压的效果.过去20年间,许多人体实验的结果证实,膳食钙在血压调节中有重要作用.补充钙可使某些血压正常者和高血压受试者的血压有短期的轻微下降;对其机制的研究表明可能与一氧化氮和一氧化氮合酶有关,但是具体机制尚不清楚.
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霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用
目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制.方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg-1),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg· kg-1)组.ig容量均为10 mL·kg-1体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周.测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压.末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(N0)和内皮素-1(ET-1)的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达.结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET-1的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进eNOS mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01),但对p27 mRNA无影响.结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET-1水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和eNOS的表达有关.
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泽泻在自发性高血压大鼠体内尿液代谢组学的研究
目的:考察泽泻对自发性高血压(SHR)大鼠干预前后的尿液代谢变化,寻找高血压病潜在标志物,探讨中药泽泻降压的药理机制.方法:基于UPLC-TOF/MS的代谢组学技术,将采集的SHR大鼠尿液样本进行单维及多维数据分析,鉴定差异化合物,分析相关代谢通路.结果:泽泻可平稳降压,干预前后大鼠的尿液代谢谱呈明显分离,干预前后L-酪氨酸、4-(2-氨基酚)-2,4-去酮丁酸、L-苯丙氨酸等8个标志物具有显著变化,涉及色氨酸代谢、酪氨酸代谢等芳香族氨基酸代谢通路.结论:SHR大鼠给予泽泻后可使异常的代谢趋向正常,并且其血压下降的机制可能与芳香族氨基酸代谢、脂质调节有关.
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蒺藜超微粉对血管紧张素Ⅱ诱导的下丘脑神经元细胞损伤IKK-β/NF-κB信号通路的影响
目的 探讨蒺藜治疗高血压病的可能作用机制. 方法体外原代培养Wistar乳鼠下丘脑神经元细胞,并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导细胞损伤即高血压细胞模型.药效学观察时细胞分为5组,模型组(2×10-6mol/L AngⅡ)、蒺藜低剂量组(3μg/ml蒺藜预孵育2h后加入2×10-6mol/L AngⅡ)、蒺藜高剂量组(30 μg/ml蒺藜预孵育2h后加入2×10-6mol/L AngⅡ)、缬沙坦组(10-5 mol/L缬沙坦预孵育2h后加入2×10-6mol/L AngⅡ)、正常组(无任何干预),分别于AngⅡ作用24、48、72 h时检测各组细胞绝对数量、神经元轴突长度、胞体面积、存活率、凋亡率,并于72 h时检测细胞因子IKK-α、IKK-β、NF-κB p65、IκBα、JAK2、STAT3、AT1、GnRH、PKC、PI3K的mRNA表达;药理学观察时细胞分为6组,模型组(2×10-6mol/L AngⅡ)、蒺藜组(30 μg/ml蒺藜预孵育2h后加入2×10-6mol/L AngⅡ)、缬沙坦组(10-5mol/L缬沙坦预孵育2h后加入2×10-6 mol/L AngⅡ)、拮抗剂组(20 μmol/L TPCA-1预孵育2h后加入2×10-6mol/L AngⅡ)、蒺藜+拮抗剂组(30 μg/ml蒺藜+20 μmol/L TPCA-1预孵育2h后加入2×10-6 mol/LAngⅡ)、正常组(无任何干预),根据药效学观察结果确定AngⅡ作用时间及相关细胞因子,并检测各组细胞相关因子mRNA及蛋白的表达. 结果 与正常组比较,模型组从AngⅡ干预24 h开始的各时间点细胞绝对数量、胞体面积、存活率、凋亡率均显著升高,神经元轴突长度显著降低;与模型组比较,蒺藜高剂量组、缬沙坦组各时间点细胞绝对数量、胞体面积、存活率、凋亡率均显著下降,神经元轴突长度增加(P＜0.05).与正常组比较,模型组IKK-β、NF-κ B p65、JAK2、STAT3、AT1、GnRH、PKC、PI3K表达显著上调,IKK-α、IKBα表达显著下调(P＜0.05).与模型组比较,蒺藜高剂量组IKK-β、NF-κB p65、JAK2、AT1、GnRH、PKC表达下降,IKK-α、IκBα表达升高;蒺藜低剂量组IKK-β、NF-κB p65、AT1、PKC表达下降,IKK-α、IκBα表达升高;缬沙坦组IKK-β、NF-κB p65、AT1、GnRH、PKC表达下降,IKK-α、IκBα表达上调(P＜0.05).根据以上结果确定药理学观察时AngⅡ干预时间为24 h,相关细胞因子为IκBα、IKK-β、NF-κB p65、NF-κB p50.与正常组比较,模型组下丘脑神经元细胞IKK-β、NF-κB p50、NF-κB p65mRNA和蛋白表达上调,IκBα表达下调;与模型组比较,缬沙坦组和蒺藜组NF-κB p50、NF-κB p65、IKK-β的表达下调,IκBα表达上调;与缬沙坦组比较,蒺藜组NF-κB p65、IKK-β表达下调,IκBα表达上调(P＜0.05).结论 蒺藜可有效维持血压调节中枢功能,其降压机制可能与调节下丘脑IKK-β/NF-κB信号通路活性有关.
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过氧化物酶体增殖剂激活受体γ激动剂的降压机制
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferators activiated receptor γ, PPAR γ)是英国科学家Isse mann和Green于1990年首先发现的,是一类由配体调节的核激素受体.目前已知存在多种PPAR γ的激动剂(即配体),其天然激动剂主要有多不饱和脂肪酸及其衍生物,如15-脱氧前列腺素J2(15-d-PGJ2),合成激动剂主要有噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs),包括罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等.TZDs能降低血糖、改善胰岛素抵抗和降低血浆胰岛素水平,因而又称之为胰岛素增敏剂.多项实验研究表明: TZDs类药物能有效降低血压,但其具体降压机制尚不明确.本文就近年的一些研究进展对PPAR γ激动剂的降压机制作一初步探讨.
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读者-作者-编者
问：β受体阻滞剂发展到现在是第几代了？ 答：β受体阻滞剂（以下简称BB）发展到现在是第三代了，第一代是以心得安(propranolol )为 代表，该药首过肝脏，通过肝脏降解，血浆内浓度因人而有很大差别，差别可达7～20倍。因此用药剂量有很大差别。另一缺点是没有心脏选择性，对β1、β2受体均阻断。不少 高血压病人因患老慢支，或周围血管疾病，无法用药。但是因该药首先用于临床，所以以后 第二代、第三代BB都以它为标准，判断疗效。第二代的β阻滞剂以氨酰心安、美多心安为代表，特点是β1受体选择性阻滞。对心脏β1受体阻断作用100倍>对支气管β2受体的阻断。美多 心安也在肝内代谢。氨酰心安在肝内代谢少，因此个体差异也少，仅4倍，美多心安可达10 倍之多。第三代的β阻滞剂是以Carvedicol(CADL)为代表，又恢复成非选择性β阻滞对心脏β1、β 2、对血管α1受体都阻断，没有内在类交感作用。它的主要优点是同时能抗氧化，这样 CADL具备三大优点：心脏β阻滞、血管α阻滞、抗氧化。问：Carvedilol主要降压机制是什么？答：第一、二代β阻滞剂主要降压机制,主要通过减低心肌收缩力（减少心搏出量，减慢心率)， Carvedilol（以下简称CADL)主要通过抑制周围血管α受体使血管扩张，在这一点上很象α受体阻滞剂哌唑嗪，CADL不降心搏量，不降心率。但是由于它具有对心脏β受体阻滞作用，它又不象哌唑嗪那样，会引起反射性心动过速。问：CADL的抗氧化作用表现在什么地方？答：CADL抗氧化作用靠它的Carbazol基团。电磁共振研究证明，CADL能抑制含 有超氧化物与羟基生成系统的电子前旋，其他β阻滞剂没有这一作用。在缺血、缺氧的细胞膜上，脂质过氧化的自由基损伤胞膜，CADL能抑制脂质过氧化呈剂量相关。其他β阻滞剂（如心得安、氨酰心安）即使剂量增加100倍，也没有CADL的作用。 人血管内皮细胞培养在羟基与过氧化氢的基质上，加入CADL后细胞能保持完整无损。细胞内生的抗氧化剂谷甘胱肽保持稳定，不被消耗。问：据说CADL能保持细胞内Vit E含量？答：是的。Vit E是细胞内内在性抗氧化物。脑内细胞内含Vit E很高。脑组织 匀浆放在过氧化物的基质内。Vit E减少80%，CADL能够剂量相关地减少Vit E消耗。问：CADL的代谢物抗氧化能力如何？答：CADL在体内代谢成多种羟化物，如：1-与3-羟Carbazol衍生物,它们对巨 噬细胞内LDL的氧化作用起强大抑制作用，比CADL抑制作用分别大50与80倍，比Vit E的抗氧化作用大1 000倍，因此CADL对动物的抗过氧化作用，不仅来自CADL本身，其代谢物的抗过氧化作用也很明显。问：CADL对心脏起什么保护作用？答：急性心梗时，CADL明显减少实验性心梗面积，减少室颤、增加存活率。在5 种不同动物 （猪、大鼠、犬、家兔等）实验，CADL的效果都是一致的。比等剂量的心得安好。提示除了 β阻滞外，抗氧化起了一定作用。在猪心梗试验证明CADL减少心梗面积与对照组相较，可达91%，心得安只减少60%。另一种起扩血管作用的β阻滞剂Celiprolol却无效，提示减少心梗的机制不是通过血管扩张。CADL减少心脏作功，使心脏压力-心率乘积下降固然起作用，但心得安一样减少心脏作功。对心梗面积减少作用不如CADL。
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对性功能影响的分析
缬沙坦是一种非肽类1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂(AT1R)[1],通过在AT1R水平特异阻断肾素血管紧张素系统而起到降压作用.由于其降压机制中具有激活一氧化氮的作用,因此我们设计了缬沙坦在降压的同时对男性性功能影响的方案,以观察高血压患者采用缬沙坦治疗前后性功能变化,旨在评价缬沙坦对男性性功能的作用.
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药物降压作用研究的新动向
众多大规模临床试验证实长期有效降压治疗显著减少了心血管事件的发生,极大地推动了具有降压作用药物的研究和开发.随着对高血压发病机制和病理生理特征的深入认识,不仅传统概念上的降压药物,例如交感神经抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,在降压机制方面不断有新的发现,在品种和剂型方面不断有新的拓展,新型降压药物陆续问世,而且在非降压药物的降压作用研究方面也有较为迅速的发展.
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α2-肾上腺素能激动剂-阿法根的药理及临床研究进展
Brimonidine作为第三代高度选择性α2-肾上腺素能激动剂,自1996年开始在美国等50多个国家以青光眼一线药物上市以来,经过4年的临床使用证明,对治疗青光眼和高眼压症,无论单独用药或者联合用药均提供了高效和长期稳定的降压效果和安全性.它的降压效果优于贝特舒,与噻吗心安相似;安全性和耐受性方面优于噻吗心安.这一特点是由于其本身具有高度的α2受体亲和性和较低的亲脂性的结果,其降压机制是减少房水生成和增加房水经脉络膜巩膜外引流的作用.Brimonidine在治疗青光眼中的重要独特的视网膜神经节细胞的保护作用由实验动物模型证实,但尚需临床进一步验证.
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膳食纤维与高血压关系的研究进展
膳食纤维在高血压等慢性疾病的预防和治疗中起到积极作用.本文对膳食纤维的概况、降压机制及适宜摄入量进行了总结.
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我院门诊抗高血压药物使用情况调查分析
高血压是一种常见病、多发病 , 近年来 , 对高血压病的治疗发展迅速 , 新的抗高血压药不断问世 . 如此多的抗高血压药 , 降压机制各异 , 因此 , 对抗高血压药物合理应用的研究显得尤为重要 . 本文调查了我院门诊处方中抗高血压药物的使用情况 , 其目的是了解医生处方习惯 , 发现药物使用趋势 , 提高临床合理用药水平 .
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连载)">《知名药师解答"三高"用药》(连载)
(接上期)22.β受体阻滞药适用于哪些高血压病患者?Β受体阻滞药的降压机制是通过几种机制共同作用而实现的,因此,本类药物可适合以下几种高血压患者.
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压宁定对高血压患者血浆4种神经肽含量的影响
临床常用压宁定(Urapidil,URA)治疗围手术期高血压显示出良好疗效.单项指标观察发现:高血压患者血浆内皮素(endothelin,ET)[1]和神经肽Y(neuropeptid Y,NPY)[2]水平较正常人显著增高,而血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)[3]和神经降压素(neurotensin,NT)水平显著降低[4].本研究同步观察高血压患者4种神经肽(4NP)的变化,探讨其在高血压发病中的关系及URA对4NP生物活性的影响,为证实URA的降压机制提供了新的依据.
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针刺降血压实验研究进展
针刺作为非药物性的备用治疗手段用来治疗高血压,具有副反应小的特点,电针调制血压的根本原因可能存在于中枢神经系统.目前许多研究表明,有效应穴位包括肾俞、足三里、耳甲区、曲池、新奇穴、内关;降压机制包括电针中枢产生内源性鸦片样物质,激活头端延髓腹外侧区(rVLM)阿片肽系统,调制自主神经系统,抗氧化应激作用,还包括激活弓状核和中脑导水管腹侧前区灰质等心血管相关高级中枢.
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降压中药作用机制研究进展
高血压病是一种多因素疾病.与西药降压药相比,抗高血压中药具有多途径、多环节、多靶点的作用,在治疗高血压时可发挥独到的疗效.本文从降压中药作用机制角度,对高血压的发病机制、常用降压中药单味药和复方中药制剂,分别进行了综述研究,探讨了中药降压药的降压成分、降压机制及研究现状.
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降压中药的有关研究进展
高血压病是一种常见的心血管疾病,其患病人数众多,约占总死亡人数的42.5%,为人类第一杀手.
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非穿透与穿透性小梁切除术治疗开角型青光眼的临床观察
我院将2002.1～2003.5期间行非穿透性小梁切除术10例15眼(观察组),传统穿透性小梁切除术12例15眼(对照组),就两者的手术方式、手术效果、降压机制及并发症进行对比分析,现报告如下:
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浅谈中药降压的研究进展
本文对几种单味中药、复方制剂的降压成分、降压机制及研究进展进行了概述,阐述了高血压的病理基础和影响血压的因素.与西药降压相比,抗高血压中药具有多途径、多环节、多靶点的作用,在治疗高血压时可发挥独到的效果.
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褪黑素的降压机制
松果腺褪黑素可使正常动物和人的血压降低,也可对抗病理性的血压升高.其作用机制:(1)通过视交叉上核、下丘脑-垂体-肾上腺轴以及下丘脑前核等作用于心血管系统,产生降压作用,此为褪黑素降压的中枢机制;(2)作用于外周血管内皮细胞及其他组织等,发挥扩血管、抗氧化、抗炎等效应,从而使血压下降,此为褪黑素降压的外周机制.总之,褪黑素主要是通过中枢和外周双重机制来发挥降压作用的.
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杜仲降压和靶器官保护作用及其机制
高血压是多种心脑血管疾病的独立危险因素.抗高血压药的研发已经取得了重要进展,但血压的控制仍任重道远.寻找安全、有效的降压药物依然是药物研发的重要任务.杜仲含有多种降压成分,其降压效果稳定持久,且对高血压靶器官损伤具有保护作用.本文综述了杜仲降压和对靶器官的作用以及其作用机制.
