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倍他乐克治疗冠心病高血压疗效观察
β肾上腺受体阻滞剂早在临床上应用于减慢心率和降低心肌耗氧的治疗,随着近代医学的发展,β阻滞剂被人们广使用于心绞痛、心律失常、心肌梗塞、高血压病等的治疗上.
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卡维地洛对心衰患者左室射血分数的临床分析
心率衰竭是各种心血管疾病的中末阶段,β阻滞剂是心率衰竭治疗的标准用药,作为第三代β1β2和a1受体,已成为该类药物中的首选药物之一.本研究旨在探讨卡维地洛对心力衰竭患者左室射血分数的影响.
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比索洛尔对高血压心率变异性的影响
目的:为探讨比索洛尔对高血压心率变异性(HRV)的影响。方法:将44例高血压患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服比索洛尔5~10mg/d,对照组给予常规剂量的复方降压片治疗,用24h Holter资料对两组治疗前后HRV进行对比分析。结果:与对照组比较及治疗组自身对照,治疗组HRV明显提高,时域指标中SDNN,SDANN,SONNidex均显著增高(P<0.01),频域指标中LF成份明显下降,HF成份明显增加,LF/HF也明显下降(P<0.05或<0.01)。结论:比索洛尔能有效地改善高血压HRV,有助于解释β阻滞剂在高血压患者中的有益作用。
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高血压病临床治疗进展
关于血压控制的佳水平高血压佳治疗(HOT)试验观察5632例舒张压100~150mmHg的患者,患者被随机分3组,分别将降压靶水平定为≤90mmHg、≤85mmHg或≤80mmHg三组.根据血压水平将治疗分5步,第1步开始时患者均服用非络地平5mg/日,如血压达不到靶治疗水平,依次增加药物或剂量;第2步加服血管紧张素转换酶抑制剂或β阻滞剂;第3步将非络地平剂量增至10mg/日;第4步将血管紧张素转换酶抑制剂或β阻滞剂的剂量加倍;第5步加服1种利尿剂.
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参附联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭48例临床观察
常规治疗心力衰竭的旨在矫正因心脏衰竭血流动力学异常,目前神经内分泌拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂和β阻滞剂等药物改正的新疗法的代表已经取代了传统的心脏血管,利尿,扩张和其他传统的治疗方法.这种卡维地洛与氢氯噻嗪和参芪扶正注射液治疗心力衰竭121例缺血性心肌的影响对比研究,并取得了令人满意的结果.
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β-受体阻滞剂对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性及血管活性物质含量的影响
探讨艾司洛尔、索他洛尔、美托洛尔和卡维地洛对家兔心肌缺血再灌注后纤溶活性、血管内皮活性物质含量的影响.新西兰大白兔58只,随机分为6组,Ⅰ组:AMI组,Ⅱ组:缺血-再灌注(ischemic reperfusion,IR)组,Ⅲ组:IR+艾司洛尔组,Ⅳ组:IR+索他洛尔组,Ⅴ组:IR+美托洛尔组,Ⅵ组:IR+卡维地洛组;制作IR动物模型(除AMI组),缺血60 min后再灌注240 min,分别于缺血前、再灌注前,再灌注240 min后取血测定t-PA、PAI-1的活性和ET、NO浓度.结果显示:冠脉结扎后,血浆ET、NO浓度和PAI-1活性显著高于结扎前,而t-PA活性显著低于结扎前(P<0.01),再灌注后,血浆ET、NO浓度和PAI-1活性进一步升高,t-PA活性进一步下降(P<0.01).与IR组对比,各组NO的浓度再灌注后无显著性差异,艾司洛尔组再灌注后血ET浓度显著降低(P<0.01),血t-PA、PAI-1活性无明显的变化;索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛均能显著的升高再灌注后t-PA活性,降低血PAI-1活性和ET浓度(P<0.01).提示:索他洛尔、美托洛尔、卡维地洛有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用;艾司洛尔能抑制缺血再灌注过程中ET的释放,对纤溶活性无明显的影响.
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β阻滞剂用药剂量与充血性心力衰竭
目的:讨论不同剂量β阻滞剂对充血性心力衰竭的治疗效果.方法:对确诊CHF的78例患者,分三组进行β阻滞剂治疗.结果:78例中治疗有效61例(78%),无效l 7例(22%).结论:β阻滞剂治疗充血性心力衰竭疗效良好,且随着剂量的增加,心功能改善更明显.
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培哚普利及美托洛尔对中心动脉压的作用
目的 比较培哚普利和美托洛尔对轻中度高血压病患者中心动脉压与肱动脉压的影响.方法 在冠状动脉造影结束后,分别同步测量145例高血压病或(和)冠心病患者升主动脉根部(直接测量法)和肱动脉(袖带加压法)的血压,其中单药降压治疗二周以上的轻中度高血压病患者分为培哚普利组(4 mg/d,62例)、美托洛尔组(25 mg/d,39例).结果 升主动脉收缩压高于袖带加压法测量的肱动脉收缩压9.6 mm Hg(P<0.01),升主动脉舒张压低于袖带加压法肱动脉舒张压2.0 mm Hg(P<0.01),升主动脉脉压较肱动脉脉压大11.6 mm Hg(P<0.01).虽然培哚普利组和美托洛尔组袖带加压法测得的肱动脉压相同,但是培哚普利组的升主动脉收缩压低于美托洛尔组(P<0.05).结论 升主动脉压与袖带加压法测得的肱动脉压差异有非常显著意义.虽然培哚普利和美托洛尔降低肱动脉压效果相似,但培哚普利降低升主动脉收缩压较美托洛尔更显著.
关键词: 血压测定 血管紧张素转换酶抑制药 β阻滞剂 -
降压治疗防治冠心病
编者按:本期发表的2007年6月份美国心脏病学会高血压研究学会,临床心脏病学与流行病学及预防学会关于"高血压治疗预防缺血性心脏病"的联合文件(Circulation,2007,115:2761-2788)对我们临床工作大有参考价值.这篇文件与美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)的主要不同点是:1)对已有冠心病或冠心病等危症的病人,达标血压应当<130/80 mm Hg,如有心力衰竭,可考虑降到<120/80 mm Hg.2)对已有冠心病的病人,降压要慢,老年人(>60岁),并糖尿病者,有冠心病等危症,舒张压(DBP)不要<60 mm Hg.3)β受体阻滞剂虽然不用于一级预防,但对已有冠心病的病人,β阻滞剂还是主要用药.
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β受体阻滞剂和利尿剂治疗高血压的另一种说法
β阻滞剂已经用于治疗高血压30年,从来没有该药单独治疗与安慰剂比较,及对老年人致死率和致残率影响的报道。近荟萃分析证明β阻滞剂虽然明显降压,但在预防冠心病上无效。对冠心病,心血管病死率, 总病死率的OR, 分别为1.01,0.98, 1.05。该荟萃分析共包括10个临床研究,随机至少一年,共有16164老年人,2/3病人用利尿剂,1/3左右用β阻滞剂单独治疗。终点指标上,利尿剂都比β阻滞剂好,与对照组相较,利尿剂组脑血管意外,OR为 0.61,致死性中风OR 0.67,冠心病OR为0.74,心血管病死率OR为0.75,总病死率OR为0.86。β阻滞剂的脑血管意外OR为0.75,其它指标都无效。β阻滞剂无论单用,还是与利尿剂合用都较利尿剂单用差。 降压效果比较,66%用利尿剂药血压控制良好,β阻滞剂仅使33%病人血压得到良好控制;对心血管死亡效果不大的原因可归咎于血压控制不够好。另外老年人对β阻滞剂耐受差,因副作用停止治疗的人比利尿剂组多两倍。 在MRC(Medie Research Council)研究中, 利尿剂即使在矫正降压因素之后与β阻滞剂比较,还是使心血管意外减少,利尿剂似乎有一种与降压无关的特殊的有益作用。也使人想象β阻滞剂对老年人的心血管系统有一些不良作用,抵消了该药降血压的好作用。 β阻滞剂对心血管意外预防作用无效的可能原因:(1)老年人已有心搏出量少,心率慢,周围血管阻力高的血流动力学特点。β阻滞剂进一步减少心搏出量、减缓心率、增加周围血管阻力。长期治疗后虽然周围血管阻力有所改善,仍比正常高;(2)老年人主要是收缩压高,β阻滞剂对SBP影响效果小;(3)β阻滞剂对LVH作用差;(4)高血压使肾血流减少、GRF下降、蛋白尿增加;β阻滞剂进一步减少肾血流量、对蛋白尿无影响;(4)高血压使周围血管僵硬度增加、血管肥厚、β阻滞剂对血管僵硬度无特殊作用;(5)代谢方面:高血压时胰岛素抵抗增加,葡萄糖耐量下降,脂质异常较常见,β阻滞剂增加糖尿病危险(4~6倍)、增加三酸甘油酯、减少高密度脂蛋白;(6)老年人运动耐量下降,β阻滞剂进一步下降运动耐量。
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糖尿病人并高血压时怎么选用降压药?争论还在进行中
一致的意见是:糖尿病时高血压应当严格控制到<130/80 mm Hg,血压降低对防止糖尿病大血管病变(冠心病、脑卒中)好处特别明显.ACEI与ARB对糖尿病合并肾病效果好,与长效钙拮抗剂合用,效果更好.有争论的是:预防心脑血管并发症后果,哪一种药效果好?β阻滞剂和利尿剂治疗过程新发糖尿病会不会影响预后?
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β受体阻滞剂褒贬不一
β阻滞剂具有抗心肌缺血作用,以及延长心脏舒张期,上调心脏β1受体,抑制心肌兴奋性,抗β1受体自身抗体,加强心房利钠激素与脑利钠激素,剌激内皮NO合成,抑制儿茶酚胺引起的心肌细胞消亡等等.β阻滞剂用于心衰、心肌梗死,心肌梗死后心律失常,骤死等疗效已为众所周知,但是事物总是多方面的,我们不妨来考察一下β阻滞剂的不足之处.
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充满希望的第3代β阻滞剂:奈必洛尔
从β受体阻滞剂(βB)发展的历史来看,βB可以分为3代.第1代:非选择性βB,与β1或β2受体亲和力相同,如心得安、噻马洛尔、纳多洛尔.第2代:选择性β1受体阻滞剂:氨酰心安、倍他洛尔、比索心安、美托洛尔,但大剂量时也能阻断β2受体.
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ASCOT研究认为新药(氨氯地平+培哚普利)比老药(β阻滞剂+利尿剂)效果好
早先治疗高血压预防冠心病(CHD)效果不是很好,曾归因于β阻滞剂与利尿剂的副作用.有些学者认为使用新的药物同样降压的情况下,预防CHD效果可能会比β阻滞剂与利尿剂好.
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心血管病治疗与发生糖尿病的危险
从1999年至今5年间,共有11个前瞻、随机的心血管病治疗,主要是高血压治疗的研究,收入88 000名病人,入选时没有糖尿病,随访1~8年.发现噻嗪类利尿剂与β阻滞剂多伴有代谢紊乱,增加胰岛素抵抗.
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β阻滞剂可否用于治疗高血压合并糖尿病人?
GEMINI研究比较卡维地尔(C)与美多心安(M)对1 235名糖尿病人(HbA1c 6.5%~8.5%)合并高血压患者(血压130~179/80~109 mm Hg)治疗的远期后果和对糖代谢影响.病人继续服用ACEI或ARB.卡维地尔剂量6.25 mg,Bid,美多心安50 mg,Bid,治疗中可增到大剂量,分别可达到25 mg与200 mg.为达到达标血压,必要时还可以加用双克(12.5 mg)或二氢吡啶类钙拮抗剂.达到达标血压或大剂量时,病人维持治疗5月,能到维持治疗这一阶段的病人,卡维地尔组为399/498人,美多心安组为547/737人.
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读者-作者-编者
问:β受体阻滞剂发展到现在是第几代了? 答:β受体阻滞剂(以下简称BB)发展到现在是第三代了,第一代是以心得安(propranolol )为 代表,该药首过肝脏,通过肝脏降解,血浆内浓度因人而有很大差别,差别可达7~20倍。因此用药剂量有很大差别。另一缺点是没有心脏选择性,对β1、β2受体均阻断。不少 高血压病人因患老慢支,或周围血管疾病,无法用药。但是因该药首先用于临床,所以以后 第二代、第三代BB都以它为标准,判断疗效。第二代的β阻滞剂以氨酰心安、美多心安为代表,特点是β1受体选择性阻滞。对心脏β1受体阻断作用100倍>对支气管β2受体的阻断。美多 心安也在肝内代谢。氨酰心安在肝内代谢少,因此个体差异也少,仅4倍,美多心安可达10 倍之多。第三代的β阻滞剂是以Carvedicol(CADL)为代表,又恢复成非选择性β阻滞对心脏β1、β 2、对血管α1受体都阻断,没有内在类交感作用。它的主要优点是同时能抗氧化,这样 CADL具备三大优点:心脏β阻滞、血管α阻滞、抗氧化。问:Carvedilol主要降压机制是什么?答:第一、二代β阻滞剂主要降压机制,主要通过减低心肌收缩力(减少心搏出量,减慢心率), Carvedilol(以下简称CADL)主要通过抑制周围血管α受体使血管扩张,在这一点上很象α受体阻滞剂哌唑嗪,CADL不降心搏量,不降心率。但是由于它具有对心脏β受体阻滞作用,它又不象哌唑嗪那样,会引起反射性心动过速。问:CADL的抗氧化作用表现在什么地方?答:CADL抗氧化作用靠它的Carbazol基团。电磁共振研究证明,CADL能抑制含 有超氧化物与羟基生成系统的电子前旋,其他β阻滞剂没有这一作用。在缺血、缺氧的细胞膜上,脂质过氧化的自由基损伤胞膜,CADL能抑制脂质过氧化呈剂量相关。其他β阻滞剂(如心得安、氨酰心安)即使剂量增加100倍,也没有CADL的作用。 人血管内皮细胞培养在羟基与过氧化氢的基质上,加入CADL后细胞能保持完整无损。细胞内生的抗氧化剂谷甘胱肽保持稳定,不被消耗。问:据说CADL能保持细胞内Vit E含量?答:是的。Vit E是细胞内内在性抗氧化物。脑内细胞内含Vit E很高。脑组织 匀浆放在过氧化物的基质内。Vit E减少80%,CADL能够剂量相关地减少Vit E消耗。问:CADL的代谢物抗氧化能力如何?答:CADL在体内代谢成多种羟化物,如:1-与3-羟Carbazol衍生物,它们对巨 噬细胞内LDL的氧化作用起强大抑制作用,比CADL抑制作用分别大50与80倍,比Vit E的抗氧化作用大1 000倍,因此CADL对动物的抗过氧化作用,不仅来自CADL本身,其代谢物的抗过氧化作用也很明显。问:CADL对心脏起什么保护作用?答:急性心梗时,CADL明显减少实验性心梗面积,减少室颤、增加存活率。在5 种不同动物 (猪、大鼠、犬、家兔等)实验,CADL的效果都是一致的。比等剂量的心得安好。提示除了 β阻滞外,抗氧化起了一定作用。在猪心梗试验证明CADL减少心梗面积与对照组相较,可达91%,心得安只减少60%。另一种起扩血管作用的β阻滞剂Celiprolol却无效,提示减少心梗的机制不是通过血管扩张。CADL减少心脏作功,使心脏压力-心率乘积下降固然起作用,但心得安一样减少心脏作功。对心梗面积减少作用不如CADL。
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沙坦类药物的降压外作用:抗纤维化与促肌细胞生成(续前)
问:氯沙坦抗心肌纤维化有什么临床研究?答:近2个随机对照研究关于左心室肥厚逆转,用超声反射技术检测心肌纤维化,证明氯沙坦较β阻滞剂明显有效,减少超声反射性.已经证明超声反射与心内膜活检证实的心肌纤维化密切相关(J Hypertension,2002,20:1855-1864).血中胶原含量,以及做为纤维化指标如前胶原肽Ⅰ型、Ⅲ型减少,与左室顺应性有关指标如利钠肽(ANP、BNP),氯沙坦组也明显减少.
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心脏选择和非选择性β阻滞剂治疗的益处是否一致?
林甲宜(安徽省九成医院,安徽 安庆 246220)公认选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和选择性β受体阻滞剂卡维地洛为心力衰竭标准治疗药物.但两者获益是否一致颇有争议.COMET结论的可靠性未被ESC认可.现在下结论似乎太早.但根据荟萃分析似可提示:两者有较小差异.因为β1受体在衰竭心肌中仍占主导,β2受体阻滞作用未肯定.
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高血压合并糖尿病好用什么降压药?
高血压杂志编辑部老师:关于高血压合并糖尿病人的降压治疗,我们看到的文献,听到的报告各家看法不一.有的人认为5种降压药[利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)],效果都差不多.有的人特别强调用ACEI或ARB.你们怎么看?