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CD13/APN与宫颈癌的关系
CD13/APN (amino-peptidase N APN)是一种将氨基酸从寡肽N末端切除的膜结合糖蛋白(氨基肽酶N),属于结合锌的金属蛋白酶超家族,其正常功能是在体内通过单一机制或多个机制协同作用参与病理生理过程,主要包括蛋白水解酶酶切作用,作为信号分子参与信号转导,作为细胞表面受体等机制发挥作用.
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乌苯美司抑制肿瘤细胞侵袭与诱导凋亡的研究
探讨乌苯美司对肿瘤细胞侵袭及凋亡的影响及其剂量关系,探讨其作用机制.采用免疫荧光法检测CD 13/APN在HT- 1080细胞中的表达;MTT法检测乌苯美司对HT-1080细胞增殖的影响;Annexin V-EGFP/PI双染法检测乌苯美司对HT- 1080细胞凋亡的影响；流式细胞术检测乌苯美司对HT- 1080细胞周期的影响;运用Ala-pNA为底物,检测乌苯美司对细胞表面氨肽酶活性的抑制作用;Transwell法检测乌苯美司对HT-1080细胞侵袭及运动能力的影响;明胶酶谱法检测乌苯美司对基质金属蛋白酶活性的影响;Western blotting法检测CD13的表达变化.研究结果显示,高浓度的乌苯美司可抑制HT-1080细胞的增殖(IC50:3.8 mg·mL-1),诱导HT-1080细胞的凋亡,将细胞周期阻滞于G1期；在低浓度时乌苯美司即可显著抑制HT- 1080细胞的氨肽酶活性(IC50:8.3 μg·mL-1),抑制细胞的侵袭能力,但对细胞的运动能力及增殖无影响；乌苯美司对CD13的表达及基质金属蛋白酶的活性无明显影响.以上研究结果表明,乌苯美司在低浓度时可通过直接抑制细胞表面的氨肽酶活性而抑制肿瘤细胞的侵袭;在高浓度时可通过非CD13依赖的途径抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡.
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机械扩张力作用下小鼠腭中缝组织中CD13/APN的表达及意义
目的 观察小鼠腭中缝在机械扩张力作用的不同阶段CD13/APN表达的变化规律,探讨其在腭中缝机械力扩张组织改建过程中的意义.方法 选用6周龄健康雄性C57BL/6小鼠90只,随机分成对照组和实验扩张组,每组各45只.用双眼簧扩弓器施加扩张力(0.56 N)于实验加力组小鼠的腭中缝区.两组分别于加力后1、3、7、14、28 d抽取9只小鼠通过石蜡切片免疫组织化学对CD13/APN进行组织定位,采用Western免疫印迹法半定量鉴定其表达情况,观察表达规律并与未施力的对照组比较.结果 蛋白印记显示扩张组CD13/APN表达水平显著高于对照组,差异具有统计学意义.实验组7 d表达水平高,14 d与28 d表达呈下降,但高于对照组.扩张组1 d和3 d之间,14 d和28 d之间差异没有统计学意义.免疫组织化学染色显示CD13/APN主要定位于间充质细胞和软骨细胞膜上,阳性面积与蛋白印记结果基本对应.结论 对小鼠腭中缝施加扩张力的情况下能够诱导CD13/APN的表达增加,说明CD13/AP在腭中缝扩张新骨改建过程中具有重要意义.
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CD13/APN生物学功能的研究进展
CD13/APN不仅是髓细胞表面标志,也分布于其它多种体细胞,具有重要的生物学功能.近年来的研究主要集中在其促血细胞分化发育、参与血管发生、调节免疫应答以及作为细胞表面受体发挥作用等方面.虽然其中很多环节的分子机制还有待进一步阐明,但CD13/APN已经显示出应用于科研和临床治疗的良好的潜力.
