首页 > 文献资料
-
酒精性脑损伤的突触机制及其修复策略述评
酒精性痴呆日益成为严峻的医学和社会问题,整体机制不明是目前酒精性脑损伤干预和治疗的瓶颈。突触作为神经元之间递质释放与跨膜信息传递及整合的核心结构,对于学习记忆等脑的高级功能具有决定性作用。本文基于突触传递的神经生物学基础,围绕酒精分子胁迫下突触传递过程和效率的变化,分别从突触形态结构、物质基础、信号转导等层面,系统评述了酒精性脑损伤的突触机制及其修复策略,以期为酒精性脑损伤的深入研究和益智类保健食品开发提供思路借鉴。
-
视频游戏治疗促进脑损伤恢复
由中风、颅脑外伤、缺氧或良性脑瘤等引起的获得性脑损伤往往会严重损害患者的日常生活。瘫痪、肌肉痉挛或者平衡能力受损可能是影响语言、行为以及自我认知的脑功能损伤的后果。损伤后果的广泛性给修复带来了巨大挑战。在第23届欧洲神经学会年会上,西班牙的研究人员提出,修复的困难之一是,在缺乏正向反馈的时候患者往往失去治疗的积极性。使用设计有神经元修复策略的虚拟环境视频游戏将有助于解决这种“积极性”问题,从而促进受损神经元的修复。
-
第三讲 神经营养因子的神经修复作用及其机制
神经营养因子是指机体产生的能够促进神经细胞存活、生长、分化的一类蛋白质因子.过去一直认为神经生长因子主要在发育过程中调节神经元存活,而对成年神经元不产生作用.近十五年来,这种传统观念才得以彻底改变,神经营养因子不仅在成年神经系统存在,而且能够阻止成年神经元损伤后神经元的死亡以及调节包括突触可塑性和神经递质传递等许多神经系统功能.这些发现,拓展了对神经修复策略的理解,使人们认识到,神经营养因子不仅可以减少神经变性阻止疾病进程,而且还具有刺激轴突生长、促进再生的功能.研究表明,对于阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、肌萎缩性侧索硬化症、卒中、脊髓损伤和外周神经病变等,神经营养因子表现出能促进神经元的修复、轴突生长和功能性恢复的作用.神经营养因子极有可能成为将来治疗神经损伤和神经系统疾病的重要手段.
-
关节软骨再生修复策略
关节软骨缺损主要由刨伤、骨坏死或剥脱性骨软骨炎等造成,由于软骨内没有血供及淋巴回流,受损后很难自我修复,严重将导致关节炎发生[1].1743年Hunter通过对关节软骨缺损的临床研究,曾经断言"软骨一旦损毁,不可修复"[2].一直以来,临床医师在不断探索有效的外科学软骨修复技术.笔者针对国内外关节软骨再生修复策略及存在问题进行综述.