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大鼠脊髓损伤后神经连接蛋白1的表达
目的 探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化.方法 成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14 d、21 d和28 d亚组.假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen打击仪(10 g×25 mm)制造T10脊髓损伤模型.术后相应时间点行BBB评分,Golgi-Cox染色观察损伤中心上端脊髓白质树突及树突棘变化,免疫荧光染色检测NL1在损伤中心上端脊髓白质中的表达.结果 与假手术组相比,实验组各时间点BBB评分均显著降低(P<0.001);脊髓白质树突逐渐减少,树突棘密度逐渐降低(P<0.001);NL1于损伤后3 d开始升高,至14 d时达到峰值(P<0.05).结论 NL1在脊髓损伤后自发性升高,但不足以诱导突触再生.
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神经连接蛋白1与神经突触及认知功能障碍的关系
大脑信息处理及传输过程需要神经突触的参与，而突触间的特殊细胞黏附分子对神经突触的形成、成熟及功能维持具有重要作用。其中神经连接蛋白1（ neuroligin1， NL1）是位于兴奋性突触后膜的细胞黏附分子。 NL1通过与神经轴突蛋白1（ neurexin1， NRXN1）等分子相互作用，参与突触的发生发展，与突触的可塑性及功能相关。 NL1敲除或过表达均可损伤学习记忆功能，提示NL1参与认知功能障碍相关的一些神经精神疾病的病理生理机制。因此，研究NL1的作用可进一步完善认知障碍的发生发展机制，并为认知障碍相关性疾病的防治提供新思路。
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麦芽酚铝暴露对大鼠海马神经连接蛋白1与长时程增强的影响
目的 探讨亚慢性染铝对大鼠海马中神经连接蛋白1(NL1)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)结合的影响,以及相关结合对大鼠长时程增强(LTP)的影响.方法 取无特定病原体级健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组18只.空白对照组大鼠不予任何处理,溶剂对照组大鼠予剂量为1 mL/kg体质量的0.9%氯化钠溶液,低、中、高剂量组大鼠分别予质量浓度为0.41、0.81和1.62 mg/kg体质量的麦芽酚铝溶液,隔日腹腔注射,分别染毒1、2和3个月.染毒结束后,进行大鼠海马CA1区在体LTP测定;取大鼠海马,采用石墨炉原子吸收光谱法测定铝水平,采用免疫共沉淀和免疫印迹法测定与NL1结合的NMDAR1、NMDAR2B蛋白相对表达水平.结果 溶剂对照组和低、中、高剂量组大鼠LTP均低于空白对照组(P<0.01);高剂量组大鼠LTP分别低于溶剂对照组和低、中剂量组(P<0.05).低、中、高剂量组大鼠海马中铝水平均高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01).各剂量组各时间点大鼠海马中与NL1结合的NMDAR1、NMDAR2B蛋白相对表达水平均低于同时间点空白对照组和溶剂对照组(P<0.01).各剂量组2个月时间点的大鼠海马中与NL1结合的NMDAR1、NMDAR2B蛋白相对表达水平均低于同剂量组1个月时间点(P<0.01).各剂量组3个月时间点大鼠海马中与NL1结合的NMDAR1和NMDAR2B蛋白相对表达水平均低于同剂量组1、2个月时间点(P<0.01).结论 麦芽酚铝可阻碍大鼠海马中NL1与NMDAR1和NMDAR2B的正常结合,进而影响NMDAR1和NMDAR2B对LTP的调节使其幅值下降,导致学习记忆损伤.
