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口腔黏膜病患者食物不耐受结果分析
目的 通过食物不耐受检测,为口腔黏膜疾病的预防、诊断提供更全面实验室依据.方法 采用酶联免疫吸附法检测196例口腔黏膜病患者血清中14种常见食物特异性IgG.结果 口腔黏膜病196例患者中出现食物不耐受者176例,总阳性率占89.8％.其中对鸡蛋不耐受者占55.6％,阳性率为高,其次是对大豆不耐受者占48.5％.结论 检测食物IgG对了解口腔黏膜病患者可能存在的食物不耐受及指导相应饮食调整,对该病的预防、诊断、治疗均具有重要参考意义.
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以急性腹痛为主要表现的食物不耐受68例分析
目的:分析食物不耐受与急性腹痛的关系,提高对食物不耐受的认识.方法:对聚餐后发生急性腹痛常规治疗无效且不能明确病因的68例患者予地塞米松治疗,并忌食或少食可疑食物6月.结果:本组使用地塞米松后腹痛缓解,忌食或少食可疑食物6月后原慢性症状减轻或消失.结论:食物不耐受可引起急性腹痛.
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胰酶替代治疗的临床实践
胰腺外分泌功能是指胰腺分泌胰酶和胰液.胰酶主要包括脂肪酶、蛋白酶(糜蛋白酶、胰蛋白酶)及淀粉酶.一般而言,慢性胰腺炎迁延近10 a才会出现脂肪酶分泌减少,而蛋白酶的变化则在15 a左右.当胰酶分泌量低于正常的10%时,临床上出现脂肪痢、粪中氮质增加、腹痛,淀粉吸收不良,其中以脂肪痢较突出[1].长期的吸收障碍将导致体重减轻、营养不良及VitA,D,E,K缺乏.胰酶替代治疗的意义就在于其补偿缺乏的胰酶以改善症状、提高生活质量.然而,口服胰酶制剂受到胃酸、十二指肠酸度、胃排空和胰酶之间相互作用的影响,不同的剂型有其各自的优缺点.
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第453例——腹泻、消瘦、糖尿病
慢性腹泻为消化科患者的常见主诉,按其发病机制可有多种类型,而嗜酸性粒细胞胃肠炎为其少见病因.患者50岁男性,因腹泻2年余,加重10个月余入院.患者禁食后腹泻减轻,辅助检查示贫血、维生素及矿物质缺乏、脂肪吸收不良和D-木糖吸收试验异常,胃排空延迟.患者终通过胃肠镜黏膜病理诊断嗜酸性粒细胞胃肠炎,而糖尿病自主神经病变可能促进了腹泻的发生.经糖皮质激素治疗后患者病情缓解.
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伴广泛颅内钙化的遗传性叶酸吸收障碍二例分析及文献复习
目的 探讨遗传性叶酸吸收障碍的临床、生化、影像及基因突变特点.方法 对2013-2015年北京大学第一医院儿科收治的2例遗传性叶酸吸收障碍患儿的临床表现、实验室检查、治疗及家系SLC46A1基因进行分析,并回顾2016年9月之前报道的文献.总结遗传性叶酸吸收障碍的临床和遗传学特点.结果 2例患儿于婴儿期出现大细胞贫血,幼儿期出现抽搐发作,智力、运动发育落后伴倒退.例l 平均红细胞容积100 fl,血叶酸9.96 nmol/L,脑脊液叶酸0,脑脊液5-甲基四氢叶酸0.01 nmol/L.例2 平均红细胞容积93.9 fl,血清叶酸4.49 nmol/L,脑脊液叶酸和5-甲基四氢叶酸为0.头颅CT示双侧对称性多发颅内钙化,进行性加重.2例患儿及父母SLC46A1基因均检出两个复合杂合突变,支持遗传性叶酸吸收障碍的诊断.例1 携带c.1238T＞ C(L413P)和c.194-195insG(p.Cys66LeufsX99),其中c.1238T＞ C(L413P)为新突变.例2存在c.1A＞T(M1L)和c.194-195insG(p.Cys66LeufsX99)均为已知突变.确诊后给予大剂量亚叶酸钙治疗(60～120 mg/d),智力、运动逐渐改善,1个月后贫血纠正,脑脊液叶酸和5-甲基四氢叶酸较前显著升高.检索国内外文献,共报道遗传性叶酸吸收障碍37例,30例明确SLC46A1基因突变(1例中国病例);100％婴儿期起病,男女比为1:1.5,表现为大细胞贫血(77％),喂养困难(50％)和腹泻(27％)、智力运动发育落后(63.6％)和癫痫(27％)、呼吸系统感染(46％);血和脑脊液叶酸浓度降低(73％和64％).27％出现低免疫球蛋白血症.SLC46A1基因p.65至p.68区域为突变高发区,以缺失/插入突变或终止密码突变为主.口服和(或)静脉或肌注亚叶酸钙治疗可缓解症状.结论 遗传性叶酸吸收障碍表现为大细胞贫血、消化和神经系统异常及免疫功能低下易反复感染,血清和脑脊液叶酸降低和SLC46A1基因分析明确诊断,早期亚叶酸钙治疗可改善预后.
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重要脏器损伤所引起的吸收不良
吸收不良综合征是指多种病变引起的一种或多种营养素,包括脂肪、碳水化合物、蛋白质、维生素和矿物质吸收不足的一些临床情况,其病因和发病机制十分复杂,可由消化不良、肠腔内胆汁酸浓度降低、肠吸收面积不足、肠粘膜吸收障碍、小肠动力异常、感染、淋巴管梗阻、内分泌代谢异常等原因引起.现将肝胆、胰腺及胃切除术后所致吸收不良的研究简述如下.
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口炎性腹泻综合征1例
1 病例摘要患者,女性,64岁.口腔及舌痛3年余,不能进食甜、酸、冷、热等食物,胃纳减退.2年来腹泻,每天3～6次,呈黄色或灰白色泡沫稀糊状,有恶臭味.曾多次就诊予以对症处理,症状无好转.
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澳大利亚John Murtagh全科病案研究(三十七)——两个善于伪装的病案
案例11 病史和初步检查陈女士,38岁,学校老师,就诊主诉14 d疲劳、无力、没有食欲、口腔溃疡.她说12个月来自己的健康状况很不好,自己的工作很忙,需要投入大量的精力.近几个月中,她经常胃肠胀气、大便频繁,每天3～4次;不过又存在周期性便秘的情况.近6～8个月内,她的体重减少了6 kg.她曾经去一家医院的诊所看病,医生给她开了一种草药,说是治疗大便异常.
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吸收障碍患者小肠黏膜病理形态学改变特点
吸收不良综合征是指各种原因造成小肠消化、吸收功能受损,导致营养物质吸收不良而产生的综合征.其病因复杂,国内患者以感染性慢性腹泻及乳糖吸收不良等病因较常见.该病患者临床表现主要为腹泻、消瘦、发热、淋巴结肿大、关节痛、乏力及继发营养不良和维生素缺乏等.
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赵国岑教授辨治吸收不良综合征的经验
河南省中医药研究院主任医师赵国岑是全国500名老中医之一,临床40余年,学验俱丰,尤擅长消化系统疾病.笔者随其临证,多有长进.现将其辨治消化吸收不良综合征的经验总结于下.
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温肾健脾法治疗吸收不良综合征47例
[目的]观察温肾健脾法治疗吸收不良综合征临床疗效.[方法]将94例患者随机分为治疗组(温肾健脾)和对照组(益气健脾)进行治疗,对比观察2组疗效.[结果]治疗组总有效率达97.9%,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]温肾健脾法治疗吸收不良综合征的临床疗效显著.
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以吸收不良综合征为主要表现的Good综合征1例并文献复习
Good综合征为原发性免疫缺陷的一个特殊病症,因首先由Robert Good报道而得名[1],是一种罕见病,以B淋巴细胞、T淋巴细胞联合免疫缺陷与胸腺瘤同时存在是该病的主要特征.现将我科收治的1例以吸收不良综合征为主要表现的Good综合征报道如下并进行文献复习.
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吸收不良综合征诊断方法与步骤
吸收不良综合征(malabsorption syndrome)是指因肠道对营养物质(蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和微量元素等)吸收障碍而导致营养物质缺乏所表现出来的临床症状和体征.常见的症状是大量腹泻、体重减轻和腹痛[1].由于吸收过程的复杂性及参与消化器官之多,到目前为止,吸收不良综合征尚没有一个统一的分类方法[2].一般多分为原发性吸收不良和继发性吸收不良,前者包括麦胶性肠病(Gluteninduced enteropathy),又叫乳糜泻(Coeliac disease),以及热带口炎性腹泻(Tropic sprue).近年来国内外关于吸收不良综合征的研究围绕着乳糜泻展开较多.本文就吸收不良综合征的诊断与步骤作一简述.
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吸收不良综合征30例临床分析
吸收不良综合征是指多种营养成分和矿物质未被正常吸收所引起的临床综合征.广义的吸收不良综合征包括消化不良与吸收不良,故又称为"消化吸收不良综合征".许多疾病均可引起本综合征,但其临床表现及实验室检查结果往往相似.吸收不良综合征患者对脂类几乎总是不能正常地吸收,有时也可选择性地对某种单一营养成分吸收障碍[1-3].现就本院2011年2月至2013年2月资料较完整的30例吸收不良综合征患者的临床症状、实验室诊断作一回顾性分析.现报道如下.
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胃大部切除术后胃空肠结肠瘘误诊为吸收不良综合征1例
病例 男,49岁,因“腹泻半年”入院.半年前无明显诱因出现腹泻,7～8次/d,为黄色糊状便,含未消化食物,多发生于餐后,伴消瘦、乏力,外院查结肠镜示“结肠炎”.胃镜示“胃大部分切除术后(BⅡ式):残胃炎伴胆汁反流、反流性食管炎(Ⅱ级)”.给予口服止泻、调节胃肠功能等药物治疗后,症状未见好转,并逐渐出现双下肢浮肿,转诊我院.9年前因“十二指肠球部溃疡伴梗阻“行”胃大部切除术(BillrothⅡ式)”.
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先天性葡萄糖-半乳糖吸收不良一例报告并文献复习
目的 探讨先天性葡萄糖-半乳糖吸收不良(CGGM)患儿的临床特征,提高对CGGM的认识.方法 对广州市妇女儿童医疗中心诊治的1例CGGM患儿的临床表现及诊治过程进行回顾性分析.以“吸收不良”、“高渗性脱水”、“腹泻”、“新生儿”、“先天性葡萄糖半乳糖吸收不良”及“malabsorption syndrome”、“dehydration”、“hypernatremia”、“diarrhea”、“newborn"、“carbohydrate metabolism”、“glucose/galactose malabsorption”为关键词,对万方数据知识服务平台、中国期刊全文数据库及生物医学文献数据库(PubMed) 1966年至2016年5月收录的论文进行检索,总结CGGM患儿的临床特征.结果 本院收治患儿女,足月顺产,生后第9天发病,临床表现为严重腹泻、重度脱水、高钠血症、代谢性酸中毒、营养不良.经静脉补液等对症治疗后脱水、高钠血症、代谢性酸中毒被纠正,但以水样、酸性粪便为特征的腹泻无改善,体重增长差.葡萄糖激发试验阴性,果糖激发试验阳性,诊断性去碳水化合物奶喂养后腹泻明显好转,临床诊断CGGM.基因检测存在SLC5A1基因纯合IVS7-2A＞G突变,确诊CGGM.予去碳水化合物配方奶加果糖喂养,患儿体重增长满意,现随访2个月,身长、体重分别为正常同龄儿第25、22百分位,暂未出现明显神经系统后遗症.文献检索共收集7篇文献48例CGGM患儿,多为生后7d内发病(79.2％);主要临床特征为腹泻(100％)、脱水(100％)、营养不良(54.2％);去碳水化合物配方奶(22.9％)和果糖基质配方奶(27.1％)喂养疗效满意;无死亡,多数体重增长正常(77.1％)、神经系统发育正常(91.7％).结论 CGGM罕见,在新生儿期即可发病,主要表现为反复的严重水样腹泻、粪便呈酸性,易伴有重度高渗性脱水、高钠血症等并发症.CGGM可通过典型临床表现、糖激发试验及SLC5A1基因检测而明确诊断.去碳水化合物配方奶加果糖喂养疗效满意.
