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胃间质肿瘤伴间断发热1例
1 病历摘要男,78岁.因反复解黑便14个月伴间断发热4个月入院.查体:T 36.5～39.2℃,贫血貌,全身浅表淋巴结不肿大.心肺未见异常.腹部无异常体征.胃镜检查:胃体、胃窦见结节状隆起新生物,表面糜烂、坏死、质硬、触之出血.显微镜下见:瘤细胞表现为平滑肌样细胞,短梭形,可见核分裂.病理诊断:黏膜下间质性肿瘤.免疫组化:CD117(+),SMA(-),S-100部分(+).大便隐血试验(+++).血Hb 83 g/L,WBC 5×109/L,N 0.65.常规给予止血、抑酸治疗后大便能转黄,但始终查大便隐血试验(+～++);发热应用抗生素及非甾体类消炎药治疗无效;应用地塞米松针后体温恢复正常且能维持1～2周.
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miR-421靶向抑制caspase-3表达调控BGC-823胃癌细胞的迁移与凋亡
目的 探讨miR-421调控BGC-823胃癌细胞迁移及凋亡的分子机制.方法 生物信息学方法分析miR-421的靶基因,Western blot分析miR-421靶标caspase-3蛋白在BGC-823细胞中的表达.Negative miRNA、miR-421 mimics及miR-421 inhibitors分别转染BGC-823细胞后模拟或抑制miR-421的表达,另设空白对照组.流式细胞仪检测BGC-823细胞经siRNA转染后的细胞凋亡情况,Transwell小室检测细胞转染后的迁移能力.结果 miRNA靶基因预测软件获得7个重要的miR-421靶基因.Caspase-3蛋白在miR-421 inhibitors转染细胞中表达增强(P＜0.05),miR-421 inhibitors转染的BGC-823细胞凋亡明显增多并且迁移能力受到明显抑制(均P＜0.05).结论 miR-421通过靶向作用于caspase-3基因影响caspase-3的信号通路,促进BGC-823胃癌细胞的迁移并抑制其凋亡.
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IL-8mRNA与p65mRNA在幽门螺杆菌阳性的胃癌组织中的表达及其临床意义
[目的]探讨IL-8 mRNA、p65 mRNA在幽门螺杆菌(HP)阳性的胃癌组织中的表达及其临床意义.[方法]收集2015年1月至2017年12月在本院就诊的46例胃癌组织及癌旁组织标本,其中HP阳性28例,阴性18例.同时留取20例本科室慢性胃炎及肠上皮化生的活检组织标本,采用实时荧光定量PCR (qPCR)检测各组胃组织IL-8、p65 mRNA表达水平,并分析HP阳性胃癌组织IL-8 mRNA、p65 mRNA表达与临床病理特征的相关性.[结果]HP阳性胃癌组织及癌旁组织IL-8 mRNA、p65 mRNA表达水平均显著高于HP阴性胃癌组织、癌旁组织、慢性胃炎以及肠上皮化生组织,其差异具有统计学意义(P ＜0.05);IL-8 mRNA、p65 mRNA表达水平与TNM分期、肿瘤分化程度及转移情况显著相关(P＜0.05).[结论]HP阳性的胃癌组织中p65 mRNA、IL-8 mRNA表达显著高于其他病变者,HP感染可上调胃组织p65 mRNA、IL-8 mRNA的表达,从而参与胃癌的发生和发展.
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胃癌、胰腺癌患者术后血液高凝状态的临床对比研究
目的对比研究胃癌、胰腺癌患者术后血液高凝状态的发生,发展及其相应的临床监测和有效的临床干预.方法胃癌、胰腺癌患者各30例,随机分为4组;胃癌、胰腺癌患者各设对照组和低分子肝素(LMWH)组,每组15例.两个LMWH组术后第1天开始预防性应用LMWH 5 000U/d×7d.各组均于术前、术后2周分别测定血液流变学指标及观察血凝状态.结果 60例胃癌、胰腺癌患者术前全血还原黏度(BRV)低切、高切偏高,胃癌与胰腺癌差异无显著性(P>0.05).术后胃癌对照组BRV低切(20.32±5.42)mPa*s,高切(7.96±3.16)mPa*s,1例出现静脉血栓,占3.3%;LMWH组BRV低切(11.42±5.03)mPa*s,高切(3.96±3.07)mPa*s,两组间差异有显著性(P<0.05).术后胰癌对照组BRV低切(21.82±6.17)mPa*s,高切(8.62±3.48)mPa*s,2例出现静脉血栓,占6.7%,胰癌LMWH组BRV低切(13.11±5.17)mPa*s,高切(4.96±3.61)mPa*s,两组间存在统计学差异(P＜0.05).胃癌LMWH组、胰腺癌LMWH组无1例有出血等副作用.结论胃癌、胰腺癌患者术后血液处于高凝状态,BRV明显升高,静脉血栓发生率较高,胰腺癌较胃癌表现更明显.术后及时进行LMWH的干预,可缓和血液高凝状态,并减少或避免静脉血栓的形成.
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保罗样激酶1mRNA及蛋白质在胃癌中的表达意义
目的探讨保罗样激酶1(plk1)在胃癌组织中mRNA及蛋白质的表达,并探讨其表达水平与临床病理指标的关系.方法采用实时定量多聚酶链反应及免疫印迹(Western blot)分别检测了60例胃癌患者新鲜切除胃癌组织及其对应正常胃粘膜组织中plk1 mRNA及蛋白质的表达.结果胃癌组织中plk1 mRNA及蛋白质水平均明显高于正常组织(P＜0.05,P＜0.01);并且其水平与胃癌的分化程度和浸润深度有关(P＜0.05);蛋白质表达水平与胃癌的分化有关(P＜0.05).结论plk1的过表达可能在胃癌发生发展中起促进作用;其表达程度可望作为胃癌的某些生物学行为新的判定指标.
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胸苷磷酸化酶在进展期胃癌中的表达及其与血管生成的关系
目的:研究进展期胃癌中胸苷磷酸化酶(TP)表达与癌组织分化程度、淋巴结转移及肿瘤内微血管密度(MVD)的关系,以及与5-氟脲嘧啶化疗患者预后的关系.方法:对60例进展期胃癌标本(患者术后均经过常规的以5-FU为主的化疗)及30例正常胃粘膜组织进行免疫组化染色SP法测定TP的表达情况;通过CD31免疫组化染色检测癌组织中MVD.结果:胃癌细胞的TP表达阳性率明显高于正常胃组织(P＜0.05);TP阳性组中MVD明显高于TP阴性组(P＜0.01);TP阳性组中局部淋巴结转移率高于TP阴性组(P＜0.05);胃癌中高、中、低分化的癌组织之间的TP阳性率无明显差异(P＞0.05).结论:胃癌中TP的表达与胃癌的血管生成、淋巴结转移及胃癌患者的预后关系密切,与胃癌的分化程度无关.
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胃癌术后胃瘫多因素分析
目的：探讨引起胃癌术后胃瘫综合征的可能因素。方法：回顾分析行胃癌根治术的456例患者的临床资料，通过多因素Logistic回归分析和单因素χ2检验分析13个可能引起胃瘫发生的危险因素。结果：性别、高血糖、术前营养不良、焦虑、术前幽门梗阻、临床分期、术前新辅助化疗、手术方式、术后低蛋白血症与胃瘫发生有关；术前分期晚和伴有梗阻症状是术后胃瘫的主要因素，实施新辅助化疗可明显降低术后胃瘫发生率。结论：胃癌根治术后胃瘫由多种因素共同作用，积极处理这些因素有助于预防和减少术后胃瘫的发生。
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同源盒转录因子CDX2与肝肠钙粘连蛋白CDH17在肠上皮化生及胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨同源盒转录因子CDX2及肝肠钙粘连蛋白CD H 17在慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及胃癌组织中的表达及相互关系.方法:选取CAG 42例、CAG伴IM 24例、癌旁IM 17例、胃癌组织50例,应用H E染色对IM及胃癌进行组织学分型,用免疫组化法观察CDX2、CD H17蛋白在上述各种胃黏膜组织中的表达,分析两种蛋白表达与胃癌临床病理学特征之间的关系.结果:CAG组CDX2蛋白表达阳性率仅为4.80%,而CAG伴IM组、癌旁IM组和胃癌组分别为87.50%、76.47%和62.00%,CAG组显著低于胃癌组(P<0.01),CAG伴IM组显著高于胃癌组(P<0.05),癌旁IM组与胃癌组比较无统计学差异.CDX2蛋白在胃癌中的表达与患者性别、年龄和有无淋巴结转移等无关联,而与胃癌临床TNM分期、分化程度、Lauren分型及是否有浆膜浸润等有关联.CAG组CDH17蛋白表达阳性率为7.10%,而CAG伴IM组、癌旁IM组和胃癌组中分别为91.67%、70.59%和64.00%,呈逐渐下降趋势,C A G组显著低于胃癌组(P<0.01),CAG伴IM组显著高于胃癌组(P<0.01),癌旁IM组与胃癌组比较无统计学差异.CDH17蛋白在胃癌中的表达与患者性别、年龄、浸润深度等无关联,而与胃癌临床TNM分期、分化程度、Lauren分型及是否合并淋巴结转移等有关联.胃癌组织中CDX2与CD H17蛋白表达存在正相关(P<0.01),IM中CDX2与CDH17蛋白表达也存在正相关(P<0.05).结论:CDX2可能诱导细胞分化、抑制胃癌的侵袭,CD H17高表达与胃癌恶性程度和预后有关;CDX2与CD H17表达可能在IM发生、发展及胃癌进展、浸润转移过程中起协同作用.
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热疗联合5-氟尿嘧啶对胃癌M K N 45细胞抑制作用机制研究
目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-Fu)温热化疗对人低分化胃癌细胞(M K N45细胞)抑制的分子作用机制.方法:以M T T法测定M KN45细胞48h的IC50作为实验工作浓度,实验分对照组(C)、热疗组(H)、化疗组(D)、热化疗组(HD),检测细胞抑制率;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察表皮生长因子受体EGFR与原癌基因RAS mRNA的表达变化.结果:热、化疗均可抑制MKN45细胞系(P<0.05),热化疗抑制作用更明显(P<0.05);RT-PCR分析显示,热化疗组EGFRmRNA与RASmRNA表达下调明显(P<0.05).EGFR mRNA与RAS mRNA的表达呈明显的正相关性(r=0.870,P<0.05),细胞抑制率与EGFRmRNA表达水平间存在负相关关系(r=-0.956,P<0.05),细胞抑制率与RASmRNA表达水平间存在负相关关系(r=-0.923,P<0.05).结论:化疗联合热疗能显著增加对M KN45细胞的体外抑制作用,其机制可能与下调EG-FR与RAS的表达及二者相互作用有关.
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胃癌组织中PTEN的表达与幽门螺旋杆菌感染的关系
目的:探讨胃癌组织中PTEN的表达与幽门螺旋杆菌感染的关系.方法:应用免疫组织化学(S-P法)技术检测了80例胃癌及其相应的癌旁组织中PTEN和的表达情况;采用快速尿素酶实验和组织病理学检查两种方法检测其HP感染情况.结果:胃癌组织PTEN的阳性表达明显低于癌旁组织,二者之间有显著性差异;在HP阳性的胃癌组织中PTEN蛋白表达虽然低于HP阴性者,但二者之间无显著差异.结论: PTEN在癌组织中的表达明显低于癌旁组织,提示:PTEN的表达异常参与胃癌发生、发展.胃癌中HP阳性者PTEN蛋白表达虽然低于HP阴性者,但二者之间无显著差异,提示HP的致癌机制中可能没有抑癌基因PTEN的参与.
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胃癌患者血清肿瘤异常蛋白检测的临床意义
目的:探讨西北地区胃癌患者血清肿瘤异常蛋白(TAP)检测的临床价值和意义.方法:收集胃癌患者156例(实验组)和同期查体的健康人群82例(对照组),通过凝集实验检测两组指端末梢新鲜全血TAP的表达情况,并对结果进行判断和统计学分析.结果:胃癌患者TAP检测的阳性率显著高于健康人群,灵敏度69.9%,特异度84.1%.阳性预测值89.34%,阴性预测值59.48%.阳性似然比4.407.TAP与性别、肿瘤的部位、肿瘤的大小、浸润深度和TNM分期无明显关系(P均>0.05),然而与年龄、分化程度显著相关(P值分别为0.006、0.006).5年内发生复发转移的胃癌患者TAP的凝聚面积显著大于无转移患者(P<0.001).结论:TAP检测对胃癌的早期诊断和筛查具有较高临床应用价值.同时还可用于监测胃癌术后复发转移的情况.
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端粒酶基因hTRT和hTR在胃癌组织中的表达及其意义
目的:探讨端粒酶基因hTRT和hTR在胃癌组织中的表达及其意义.方法:用原位杂交技术检测48例胃癌组织、10例正常胃粘膜组织中端粒酶基因的表达.结果:48例胃癌组织中hTRT和hTR阳性表达分别为79.2%和85.4%;10例正常胃粘膜组织中除1例hTR弱阳性表达外均为阴性表达,胃癌组织与正常胃粘膜组织中hTRT、hTR的表达均有显著性差异.结论:端粒酶基因hTRT和hTR在胃癌中均为高表达,且hTRT和hTR有相关性,端粒酶基因表达检测在回顾性研究中有一定价值.
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癌胚抗原相关黏附分子6在胃腺癌患者中的表达
目的：探讨癌胚抗原相关黏附分子‐6（CEACAM‐6）在胃腺癌患者中的表达，为癌症的早期诊断与评估治疗提供依据。方法：将56例胃腺癌根治手术患者作为观察组，58例正常胃黏膜组织作为对照组。对两组 CEACAM‐6应用免疫组化方法进行阳性检测。结果：观察组CEACAM‐6阳性率为44．64％明显高于对照组（P＜0．05）；观察组中不同年龄、性别与肿瘤大小中CEACAM‐6阳性率表达比较无显著性差异（P＞0．05）；分化程度程度低的患者CEACAM‐6阳性率明显高于分化程度高、中的患者（P＜0．05）；有淋巴转移的患者CEACAM‐6阳性率明显高于无淋巴转移的患者（ P＜0．05）；Logistics 分析结果显示：分化程度越低，有淋巴转移患者的CEACAM‐6阳性表达率越高（P＜0．05）。结论：胃腺癌术后组织中CEACAM‐6表达明显高于正常胃组织，且在分化程度低和有淋巴转移的患者中更高。
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miR-27在胃癌中的表达及其作用研究
目的：探讨胃癌组织中 miR‐27的表达情况及 miR‐27对胃癌细胞系 MKN‐45转移侵袭能力的影响，预测并验证 miR‐27的靶向基因。方法：选取16例胃癌组织及其对应癌旁正常胃黏膜组织，通过 RT‐PCR 检测 miR‐27在胃癌中的表达情况，并分亚组比较有淋巴结转移组和无淋巴结转移组 miR‐27表达水平的差异；转染 miR‐27类似物（miR‐27 mimics）或 miR‐27拮抗剂（miR‐27 inhibits）及其 NC 对照后，用 Transwell assay 检测胃癌细胞系 MKN‐45转移侵袭能力的变化；用生物信息学软件预测 miR‐27的靶基因，并用 RT‐PCR 及 Western‐blot 验证 miR‐27对其靶基因表达和翻译的调节作用。结果：miR‐27在胃癌组织中表达上调，有淋巴结转移组比无淋巴结转移组 miR‐27表达水平更高；转染 miR‐27 mimics 后，胃癌细胞系 M KN‐45的转移侵袭能力增强，转染 miR‐27 inhibits 后，胃癌细胞系 MKN‐45的转移侵袭能力减弱；PicTar 、Targetscan 和 miRbase三个生物信息学软件同时预测出 ZBTB10为 miR‐27的靶基因，RT‐PCR 检测显示：miR‐27的表达对胃癌细胞中 ZBTB10 mRNA 的含量无影响，Western‐blot 检测显示：miR‐27抑制胃癌细胞中ZBTB10蛋白的含量。结论：miR‐27在胃癌中表达上调，促进胃癌细胞的转移侵袭，其机制可能与其抑制 ZBTB10蛋白的翻译有关。
