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肿瘤坏死因子-α、白细胞介素在变应性鼻炎中的作用
目的 检测变态反应性鼻炎(allergie rhinitis,AR)患者外周血清中白细胞介素水平,探讨白细胞介素-4 (IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在AR发病中的作用.方法 留取30例健康人58例AR患者外周血清,分别采用ELISA法,检测IL- 4及TNF-α水平.结果 AR患者血清IL-4,TNF-α检测结果均明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).AR患者伴鼻息肉清中IL- 4,TNF-α水平较无鼻息肉患者升高,两组间差异有统计学意义(P<0.01).各组AR患者血清IL-4,TNF-α水平从1分→2分→3分级逐渐升高,均呈显著正相关(P均＜0.01).结论 IL-4和TNF-α在AR发病中可能起着重要作用,TNF-α也可能是IL-4升高的重要促进因子.
关键词： 肿瘤坏死因子α/代谢 白细胞介素类/代谢 鼻炎 变应性 常年性/病理生理学 -
白细胞介素-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达
目的:观察白细胞介素-18(interlenkin,IL-18)在博莱霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达,探讨其在肺纤维化发病机制中的作用.方法:雄性Wistar大鼠分为3组:博莱霉素模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素A5 5 mg*kg-1,分别于第1、3、7、14、28天各处死6只;阿奇霉素治疗组12只,气管内注入博莱霉素后2 h开始于胃管内给阿奇霉素(80 mg*kg-1*d-1,每周3次)治疗,分别于第7、28天各处死6只;对照组6只,气管内及胃管内均给生理盐水,第7天处死.对HE染色病理结果进行计算机灰度扫描半定量分析,用RNA酶保护实验的方法检测IL-18 mRNA的表达,用免疫组织化学方法检测肺组织IL-18蛋白的表达.结果:IL-18在正常肺组织有一定水平的表达,自气管内注入博莱霉素第1天开始迅速升高,至第7天达高峰后逐渐下降,第28天时仍高于正常.经阿奇霉素有效抗炎治疗后,其表达明显下降.免疫组织化学显示活化的肺泡巨噬细胞和间质单核细胞是IL-18的主要来源,某些细支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和纤维化严重区域的成纤维细胞也有表达.结论:IL-18是肺纤维化中重要的前炎症因子,不仅参与早期的肺损伤和炎症的维持、发展,也可能参与纤维化的形成.阿奇霉素可抑制IL-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达.
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白细胞介素18在桥本病的甲状腺细胞中表达的首次报告
目的:探讨新的致炎性细胞因子白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)在桥本病(Hashimoto's thyroiditis,HT)的甲状腺组织中是否表达及其细胞定位.方法:6例HT和6例亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis,ST)患者以自动活检枪穿刺获得病理诊断并留取甲状腺组织,对照甲状腺组织获自6例喉癌全喉切除术患者.IL-18表达的检测采用免疫组化染色.结果:IL-18在正常甲状腺组织中未见表达.IL-18在HT组甲状腺组织中的表达明显高于ST组,前者IL-18表达主要定位于甲状腺滤泡细胞,而后者则主要定位于肉芽肿内单核-巨噬细胞.结论:首次报道了IL-18在HT的甲状腺细胞中表达.IL-18可能在HT的发病机制中发挥重要的作用 .
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白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制
目的:研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制.方法:BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组(口服4％ 葡聚糖硫酸钠7 d)、IL-35组(口服4％ 葡聚糖硫酸钠7 d,第2～5天腹腔注射IL-352μg/d),每组10只.每天对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;7 d后处死小鼠,留取血清和肠道组织,观察结肠大体形态;HE染色观察各组结肠组织病理形态变化;流式细胞术检测各组结肠组织中巨噬细胞极化情况;实时定量RT-PCR检测各组结肠组织中细胞因子IL-6、TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10和Src同源系列2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)的mRNA表达量;免疫组织化学法检测各组结肠组织中SHIP1的表达及分布情况;蛋白质印迹法检测各组结肠组织中SHIP1蛋白的表达.结果:模型组在实验过程中DAI评分较对照组增加,而IL-35组自第4天起DAI评分较模型组减少(均P<0.01);与对照组比较,模型组结肠明显缩短(P<0.05),而IL-35组的结肠长度长于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,IL-35组炎症细胞浸润减少、黏膜组织炎症评分和腺窝破坏组织评分较模型组减少(均P<0.05);IL-35组结肠组织中促炎因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA相对表达量较模型组减少,而抑炎因子IL-10的mRNA相对表达量较模型组增加(均P<0.05);与对照组比较,模型组M1型巨噬细胞比例增加(P<0.05),而IL-35组M1型巨噬细胞的比例较模型组减少(P<0.05);IL-35组小鼠结肠组织中SHIP1 mRNA和蛋白相对表达量均较模型组增加(均P<0.05).结论:在炎性肠疾病中,IL-35可以通过调控SHIP1表达抑制M1型巨噬细胞极化,以及调节炎症因子的表达发挥抗炎作用.
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瑞舒伐他汀对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33、ST2水平的影响
目的 初步观察扩张型心肌病(DCM)慢性心力衰竭患者血浆白细胞介素-33(IL-33)、可溶性ST2(sST2)水平的变化,并观察瑞舒伐他汀对DCM慢性心力衰竭患者血浆IL-33、ST2水平的影响.方法 收集在本科住院诊断为DCM慢性心力衰竭心功能为Ⅲ～Ⅳ级的患者32例,按随机数字表法分为瑞舒伐他汀干预组和对照组.另选择健康体检者16例为健康对照组.干预组在常规抗心衰药物治疗同时加用瑞舒伐他汀10 mg/晚,服药12周;对照组给予常规抗心衰药物.采用夹心酶联免疫法检测ST2、IL-33浓度.结果 干预组和对照组血浆ST2、IL-33水平显著高于健康对照组(P ＜0.05);12周后干预组患者血浆IL-33、ST2水平下降较对照组更明显(P＜0.05);干预组心脏超声指标改善、6分钟步行试验均明显好于对照组(P＜0.05).结论 扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33及ST2水平显著增高;瑞舒伐他汀可显著降低扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33及ST2水平,并且改善患者心功能.
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儿童免疫性血小板减少症免疫细胞亚群及其相关因子的改变和临床意义
目的 探讨T细胞与树突状细胞(DCs)亚群及其相关因子在儿童免疫性血小板减少症(ITP)治疗前后的变化并分析其临床意义.方法 采用流式细胞术检测64例ITP儿童(ITP组)治疗前后和65例正常对照儿童(对照组)外周血T细胞和DCs亚群,采用ELISA方法检测其血清IL-4、IFN-γ、TGF-β1和IL-27表达水平.结果 ITP组采用糖皮质激素或丙种球蛋白治疗,治疗后,ITP组有效41例(有效组),无效23例(无效组).治疗前,ITP组辅助性T细胞(Th)、Th/抑制性T细胞(Ts)、调节性T细胞(Treg)、浆细胞样DC(pDC)、pDC/髓样DC (mDC)和TGF-β1水平明显低于对照组(P＜0.05),而IFN-γ和IFN-γ/IL-4水平明显高于对照组(P＜0.05);ITP组有效组治疗后Th、Th/Ts、Treg、pDC、pDC/mDC、TGF-β1和IL-27水平较治疗前明显升高,而IFN-γ和IFN-γ/IL-4明显降低(P＜0.05),无效组治疗前后各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ITP组患儿存在T细胞和DCs亚群紊乱及相关细胞因子水平异常;免疫抑制治疗后,有效组ITP患儿的T细胞和DCs亚群紊乱及细胞因子水平异常可得到纠正,表明Th1亢进及Treg、pDC数量及功能减低可能与儿童ITP的发病相关.
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实验性小鼠肺纤维化过程中IL-31mRNA的动态表达及意义
目的:探讨博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠各时期肺组织中白细胞介素31 (IL-31)mRNA的表达规律及其意义.方法:将48只雄性昆明种小鼠随机分为对照组(n=24)和实验组(n=24).分别给予生理盐水和博莱霉素(5mg/kg)一次性气管内灌注,于灌注第7、14、21和28天处死小鼠,取肺组织,应用RT-PCR 法测定其中的IL-31mRNA的相对转录水平.结果:①实验组肺组织中IL-31mRNA表达水平在第7、14、21天均高于对照组(P＜0.05).② 实验组中IL-31mRNA表达从第7天开始升高,第21天达到高峰.结论:IL-31在肺纤维化形成过程中存在高表达, 尤其在介导中后期肺纤维化进程中发挥重要作用.
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急性ST段抬高心肌梗死患者血清NT-proBNP、白介素27的检测及临床意义
目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清NT-proBNP、IL-27的变化及意义.方法:选择STEMI患者160例和正常对照组80例,测定血清NT-proBNP、IL-27浓度.结果:血清NT-proBNP、IL-27在STEMI时均显著升高(P＜0.05).结论:NT-proBNP、IL-27与STEMI的严重程度关系密切,对于判断病情及预后有重要临床意义.
