首页 > 文献资料
-
排斥介导分子在神经损伤中的作用
神经损伤是一种常见的神经科疾病,发病率、致残率、死亡率极高,严重危害人类的生命安全和健康.全世界范围内的各地区都有各种各样神经损伤的患者,因此神经损伤恢复相关的研究成为人们广泛关注的热点和难点问题.神经损伤处出现广泛炎症,表达过量的排斥介导分子(RGMa),进而抑制轴突的生长,阻碍神经结构和功能的恢复.神经损伤期间,抑制RGMa提高可以促进轴突生长和运动功能恢复.本文围绕RGMa的本质,来源,作用发挥机制等相关问题,进行表述.
-
红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响
目的 研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制.方法 健康成年♂ SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt(Ser473)、Akt、p-GSK-3β(Ser9)、GSK-3β、p-CRMP-2(Thr514)、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达.结果 与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达.结论 红景天苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,此作用可能与促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进而促进轴突再生有关.
-
姜黄素对Aβ诱导的AD大鼠海马CRMP-2表达的影响
目的探讨姜黄素对Aβ诱导的老年痴呆大鼠认知功能和海马CRMP-2的影响.方法将SD大鼠随机分为空白对照组、AD对照组和姜黄素给药组.Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马制作AD大鼠模型.Morris水迷宫试验测定大鼠学习记忆能力.RT-PCR检测海马内CRMP-2 mRNA的表达,Western blotting方法检测海马内CRMP-2和p-CRMP-2蛋白表达,免疫组织化学方法检测海马内轴突蛋白表达.结果 姜黄素干预后AD大鼠空间学习记忆能力明显改善(P<0.05).与空白对照组相比,AD对照组大鼠海马区CRMP-2表达显著降低(P<0.05),轴突蛋白NFP-200阳性纤维排列紊乱,不规则,纤维数目显著减少(P<0.05);而在姜黄素组大鼠海马区可见CRMP-2表达升高,p-CRMP-2表达降低,而轴突蛋白表达明显增加(P<0.01).结论 姜黄素能够改善Aβ 1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,其机制可能与姜黄素提高CRMP-2的表达并抑制 CRMP-2 的磷酸化从而促进轴突再生有关.
-
仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响
目的:研究仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的作用并探讨其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、仙茅苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),大鼠神经功能损伤采用Zea-Longa标准评价,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt、Akt、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CRMP-2、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达.结果:与MCAO组比较,仙茅苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达.结论:仙茅苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,可能通过促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进一步促进轴突再生.
