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气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,大量肺泡塌陷导致肺容积减少,顺应性下降,所以ARDS治疗的关键是促进肺复张并保持肺开放.气道压力释放通气(APRV)是二十多年前提出的一种机械通气模式,但是直到近它才作为一种安全有效的通气模式用于ARDS的治疗.因其能有效改善氧合、限制气道峰压、保留自主呼吸、对心血管的损害小等诸多优点越来越受到临床医师和研究者的关注.本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展作一综述.
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气道压力释放通气对中重度急性呼吸窘迫综合征临床疗效观察
目的 探讨气道压力释放通气(APRV)对中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效.方法 选择海南省第二人民医院2013年6月至2016年6月接诊的60例中重度ARDS患者,通过随机数表法分为两组,气道压力释放通气组(APRV组)和小潮气量肺保护通气组,即使用容量同步间歇指令通气+呼气末正压(SIMV组),各30例.比较两组患者通气效果.结果 通气后1、2、3 d,两组患者在气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血管外肺水指数(ELWI)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Murray急性肺损伤评分均较通气前得到改善(P<0.05);APRV组在通气后1、2 d时,Ppeak、Pmean、ELWI水平均比SIMV组低(P<0.05),APRV组在通气后1、2、3 d时,PaO2/FiO2水平均比SIMV组高(P<0.05),APRV组在通气后1、2、3 d时,HR、CVP水平均低于SIMV组,MAP水平均高于SIMV组(P<0.05),APRV组通气后1、2、3 d时,Murray急性肺损伤评分均低于SIMV组(P<0.05);APRV组无镇静剂使用时间、脱离呼吸机时间长于SIMV组,住ICU时间短于SIMV组(P<0.05),两组在无脏器衰竭时间上无显著差异(P>0.05);两组患者1个月内死亡率无显著差异(P>0.05).结论 在中重度ARDS患者中使用APRV通气模式,可提高有效的呼吸支持,值得应用推广.
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双水平压力调节通气与气道压力释放通气对猪心肺功能的影响
目的 比较双水平压力调节通气(BiPAP)与压力释放通气(APRV)对健康及急性肺损伤(ALI)猪心肺功能的影响.方法 18只健康猪麻醉后行气管切开,随机序贯给予BiPAP及APRV模式通气各30min,BiPAP时的吸气压和呼气压与APRV模式时相同,BiPAP的吸/呼时间为1.5/2.5s,APRV的吸/呼时间分别为4.0/2.0、4.5/1.5、5.0/1.0s和5.5/0.5s.颈内静脉置入Swan-Ganz导管,股动脉置入动脉导管,测定不同通气状况下的呼吸力学、血气分析、血流动力学和氧代谢参数.制作油酸诱发急性肺损伤猪模型,随机分为BiPAP组(n=9)和APRV组(n=8),分别给予BiPAP或APRV通气,并测定两种通气模式下的上述参数.结果 健康猪采用BiPAP和APRV两种模式通气时,在呼吸力学、血流动力学、动脉血气和氧动力学方面无明显差异.ALI模型猪采用BiPAP模式通气时氧释放(DO2)高于APRV模式,氧提取率(O2ER)低于APRV模式;采用APRV模式时,如果呼气时间短至0.5s,可以对心肺功能产生较大不良影响,表现为固有呼气末大压力(PEEPi)、平均肺动脉压(MPAP)、系统脉管阻力(SVR)显著升高,心率(HR)增快,心输出量(CO)下降.结论 BiPAP和APRV对健康实验动物的心肺功能影响差异不大,但对ALI模型动物,BiPAP可能更适合作为初始通气模式.
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气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效观察
目的 探讨气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果.方法 76例急性呼吸窘迫综合征患者,随机分为对照组和观察组,各38例.对照组在常规治疗基础上联合呼气末正压通气治疗,观察组在常规治疗基础上联合气道压力释放通气治疗.比较两组患者血氧饱和度(SpO2)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)变化及肺部X线片情况.结果 两组患者SpO2、PO2水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者PCO2、RI、OI水平分别为(4.05±0.6)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、(1.68±0.41)、(38.42±4.37),优于对照组的(5.03±0.75)mm Hg、(1.98±0.49)、(32.91±4.87),差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者病情恶化率为18.42%,低于对照组的39.47%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 对急性呼吸窘迫综合征患者实施气道压力释放通气联合常规治疗,可改善患者血气分析指标及心肺功能,抑制病情发展,值得临床推广应用.
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气道压力释放通气和持续气道正压开放肺的比较
目的探讨气道压力释放通气(APRV)与持续气道正压(CPAP)通气两种通气模式实施肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对血流动力学、肺力学和氧代谢指标的影响.方法选择ARDS行机械通气及脉搏轮廓法持续血流动力学监测的患者15例,随机实施APRV模式肺复张或CPAP模式肺复张,每隔4 h复张1次.其中APRV组设定高水平压力(Phigh)为35 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),低水平压力(Plow)为压力-容积(P-V)曲线的下拐点(LIP);CPAP组设定CPAP为35 cm H2O;两组持续时间均为40 s.记录复张前后的肺力学、氧代谢指标以及复张时的血流动力学变化.结果在APRV模式下行肺复张时心脏指数(CI)轻度下降,且持续时间较短.两种复张模式均可使肺顺应性等力学参数及氧合明显改善,以APRV模式尤为明显.结论采用APRV模式进行ARDS肺复张治疗可避免镇静剂的使用,对血流动力学干扰较小,对肺力学及氧合的改善优于CPAP模式.
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气道压力释放通气应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的临床研究
目的：评价气道压力释放通气（APRV）对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者的疗效，同时评估呼吸机相关性肺损伤（VILI）程度，并探讨其可能的机制。方法采用前瞻性研究方法，选择2010年12月至2012年2月河北医科大学第一医院重症医学科收治的各种原因所致ALI/ARDS患者。按随机数字表法将患者分为两组：APRV组采用APRV模式；对照组采用小潮气量肺保护性通气策略，即同步间歇指令通气+呼气末正压（SIMV+PEEP）。所有患者均应用AVEA呼吸机行机械通气治疗，记录呼吸机设置参数及气道峰压（Ppeak）、平均气道压（Pmean），患者的脉搏血氧饱和度（SpO2）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、动脉血气、尿量、镇静/肌松剂使用情况等。通过AVEA呼吸机“转折点（Pflex）操作”，采用低流速法描记肺准静态压力-容积曲线（P-V曲线），自动测量并计算高、低位拐点（UIP、LIP）和三角区Pflex容积（Vdelta）。根据准静态P-V曲线结果设置呼吸机参数，通气24h后再次描记准静态P-V曲线。分别抽取患者入组时及通气24h和48h静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺表面活性蛋白D（SP-D）、唾液酸化大分子黏蛋白（KL-6）水平，并采用多元logistic回归分析其对28d预后的预测价值。结果入选26例ALI/ARDS患者，其中22例完成试验，APRV组10例，对照组12例。两组患者入组时基线资料及准静态P-V曲线差异无统计学意义。两组患者通气24h和48h时氧合均明显改善，但血流动力学指标无明显变化；APRV组Pmean（cmH2O，1cmH2O＝0.098kPa）明显高于对照组（24h为24.20±4.59比17.50±3.48，P＜0.01；48h为18.10±4.30比15.00±2.59，P＜0.05）。通气24h时，APRV组Vdelta增加的患者比例高于对照组（90%比75%），但差异无统计学意义（P＞0.05）。通气24h时，APRV组血清SP-D水平（μg/L）呈升高趋势（由19.70±7.34升至27.61±10.21，P＜0.05），而对照组呈下降趋势（由21.83±7.31降至16.58±2.90，但P＞0.05），两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；通气48h时，APRV组SP-D水平下降，对照组无变化，两组间比较差异无统计学意义（16.45±8.17比17.20±4.59，P＞0.05）。两组通气前后血清KL-6均无明显改变且组间差异无统计学意义。SP-D、KL-6对患者28d存活率无预测价值，入组时、通气24h和48h的SP-D的优势比（OR）分别为0.900〔95%可信区间（95%CI）＝0.719～1.125〕、1.054（95%CI＝0.878～1.266）、1.143（95%CI＝0.957～1.365），KL-6的OR值分别为1.356（95%CI＝0.668～2.754）、0.658（95%CI＝0.161～2.685）、0.915（95%CI＝0.350～2.394），均P＞0.05。结论采用APRV策略对ALI/ARDS患者氧合及呼吸力学参数的改善程度与小潮气量肺保护性通气策略类似，有较高的Pmean和更有效的肺复张效果，且不影响患者的血流动力学，但能加重VILI。
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气道压力释放通气减轻急性呼吸窘迫综合征肺损伤
目的：评价气道压力释放通气（APRV）和同步间歇指令通气（SIMV）2种不同的机械通气模式对于急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）患者临床疗效的影响。方法将24例接受有创机械通气的ARDS患者随机分为SIMV组和APRV组，2组均采用肺保护性通气策略，予合理使用抗生素，适当镇静、镇痛，脏器功能支持，维持内环境稳定等综合治疗。监测动脉血气、动态肺顺应性（Cdyn）及肺血管外肺水指数（ELWI）指标，检测血浆肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6水平，并记录24 h芬太尼和咪达唑仑用量、液体平衡量及血管活性药物用量。结果与SIMV组相比，APRV组通气24 h后氧合指数（PaO2／FiO2）及Cdyn改善（P＜0．05或P＜0．01），TNF －α、IL－6、ELWI降低（P＜0．01），24 h芬太尼、咪达唑仑用量及液体正平衡量明显减少（P＜0．01）。结论 APRV能改善患者的氧合状态及Cdyn，减轻炎症反应，降低ELWI，减少镇静剂用量及液体正平衡量。
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经鼻不同正压通气模式在治疗早产新生儿呼吸窘迫综合征的临床比较
目的 探讨经鼻不同正压通气模式在治疗早产新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效.方法 回顾性分析呼吸窘迫综合征早产新生儿65例.按照通气模式的不同,分为经鼻持续气道正压通气(nCPAP)模式(对照组)以及经鼻气道压力释放通气APRV模式(观察组),比较两组患儿通气治疗后1h、6h、12h、24h、48h的二氧化碳分压(PaCO2),氧分压(PaO2)以及氧合指数(PaO2/FiO2),两组患儿观察时间内总有创通气情况以及支气管肺发育不良情况.结果 观察组PaCO2水平在治疗后6小时、12小时、24小时均较对照组显著降低,PaO2水平在治疗后6h以及治疗后12小时均显著高于对照组,氧合指数在治疗后12小时以及治疗后24小时显著高于对照组,总有创通气例数显著低于对照组(P均<0.05).结论 经鼻气道压力释放通气APRV模式在早期能有效的降低患呼吸窘迫综合征的早产新生儿二氧化碳分压,提高氧分压以及氧合指数,减少患儿实施有创通气.
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气道压力释放通气应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的研究
目的 评价气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的疗效,评估其对患者呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI)程度,并探讨可能的机制.方法 采用前瞻性研究方法,入组患者随机分为APRV组、小潮气量肺保护通气组.描记肺准静态压力-容积曲线(pressure-volume curve,P-V曲线),并据此设置呼吸机参数,通气24h、48h观察效果.结果 两组患者氧合明显改善,血流动力学指标无明显变化,APRV组Pmean明显高于SIMV+PEEP组,准静态P-V曲线三角区Pflex容积(Vdelta)增加明显,血清SP-D浓度呈升高趋势.结论 APRV应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者,相对于小潮气量肺保护性通气策略,氧合改善、呼吸力学类似;较高的平均气道压,能更有效地肺复张,未对血流动力学产生影响,但加重了肺损伤,导致呼吸机相关性肺损伤.
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APRV与小潮气量A/C通气模式对急性呼吸窘迫综合征患者肺保护性作用的对比观察
目的 对比观察小潮气量辅助/控制(A/C)通气方式与气道压力释放通气(APRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人实施肺保护的差别,寻找更利于ARDS病情的机械通气的方式.方法 前瞻性、对比观察APRV和小潮气量A/C通气方式对ARDS病人氧合指数、肺顺应性、血液动力学及死亡率和并发症的影响.结果 APRV通气方式与小潮气量A/C组 (对照组) 相比血氧饱和度和氧合指数明显改善,血液动力学稳定,肺顺应性增加,带机时间缩短.结论 APRV通气方式可从限压、小潮气量方面,打开肺通气策略实施肺的保护性通气策略.
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气道压力释放通气个体化治疗对ARDS患者呼吸机相关性肺损伤的影响
目的 探讨气道压力释放通气个体化治疗(P-APRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响.方法 将44例ARDS患者随机分为同步间歇指令通气(SIMV)组24例、气道压力释放通气(APRV)组20例.SIMV组应用AVEA呼吸机同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PS)模式通气48 h;APRV组给予P-APRV,根据时间-压力曲线、时间-流速曲线设置APRV参数,通气24 h后复测呼吸曲线并调整参数.分别于入组时及通气24、48 h记录两组呼吸力学指标、血流动力学指标,采用ELISA法测定血清肺损伤生物学标记物肺表面活性蛋白D(SP-D)、唾液酸化大分子黏蛋白(KL-6).结果 通气24、48 h,APRV组呼吸力学指标改善优于SIMV组(P均＜0.05).两组通气前后血流动力学指标比较差异无统计学意义(P均＞0.05).与通气前比较,通气24、48 h两组血清SP-D、KL-6水平下降(P均＜0.05),APRV组下降更明显(P均＜0.05).结论 P-APRV可减轻ARDS患者呼吸机相关性肺损伤.
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早期实施气道压力释放通气对急性呼吸窘迫综合征的预防价值
成人急性呼吸窘迫综合征死亡率居高不下,而当前治疗手段大多以对症支持为主且效果欠佳.通过早期识别ARDS高危患者,及早施加干预措施阻断疾病进展是目前研究的新方向.较之传统机械通气模式,气道压力释放通气因其特有的肺保护作用备受国内外学者关注,APRV下肺泡持续开放并保持稳定可减少肺损伤发生,将APRV应用于ARDS预防理论上前景可观,本文将围绕早期实施APRV对预防ARDS应用价值展开论述.
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气道压力释放通气用于创伤后急性呼吸窘迫综合征的效果观察
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是创伤后严重并发症之一,其死亡率较高.机械通气是治疗ARDS的重要手段,但不同通气模式的通气效果及对全身情况的影响也不同.针对不同类型的患者选择合适的通气模式对降低机械通气副作用具有重要意义.有研究认为,气道压力释放通气(airway pressure release ventilate, APRV)对心血管系统的影响较小,并能较好改善氧合[1].本研究观察了创伤后合并ARDS患者应用APRV通气模式的通气效果.
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双水平正压通气在儿童重症应用前景
1989年由Baum和Benzer领导的研究小组首次描述了双水平气道正压通气(bilevel positive airway pressure,BIPAP),并在同年成功应用于通气机上[1].而在此早期,Downs等也进行过与BIPAP通气原理基本相似的机械通气模式的研究,并称之为气道压力释放通气(APRV)[2],Baum等的研究代表了通气技术的新发展,导致了通气原理、临床通气模式选择和临床应用的革命性变化.
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气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征患者中应用效果
目的 探讨气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用效果.方法 选取自2016年2月至2018年2月北京京煤集团总医院收治的82例急性呼吸窘迫综合征患者为研究对象.采用随机数字表法将所有患者分为A、B两组,每组各41例.A组在常规治疗的基础上予以呼气末正压通气治疗,B组在常规治疗的基础上予以气道压力释放通气治疗.比较两组患者临床疗效、通气前后血流动力学指标、呼吸力学指标、急性肺损伤评分以及氧合指数变化情况.结果 B组有效率为82.9％(34/41),显著高于A组的63.4％(26/41),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).B组通气后1 d及2 d的心率、中心静脉压水平均显著低于A组,平均动脉压水平显著高于A组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).B组通气后1d及2d急性肺损伤评分均显著低于A组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).B组通气后1d及2d患者气道峰压、气道平均压均显著低于A组,氧合指数显著高于A组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床疗效明显,且有效改善患者的血流动力学、呼吸力学指标水平.
