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小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用
胶质增生是一种常见的中枢神经系统病理变化，常见于中枢神经系统外伤、脑缺血、炎症性脱髓鞘疾病、神经变性疾病、基因遗传病和病毒感染疾病，以小胶质细胞、星形胶质细胞趋化、增殖、分化并分泌多种细胞因子、炎症因子、胶质蛋白成分为其主要病理变化特征，随时间变化，其细胞组分及间质成分也会发生结构变化，终形成胶质瘢痕［1］。颅脑外伤后胶质瘢痕形成，作为一种物理和化学屏障抑制损伤轴突修复再生［2］，进而抑制神经功能恢复。小胶质细胞是中枢神经系统中具有免疫活性和吞噬功能的胶质细胞。在颅脑外伤应激作用下，小胶质细胞早期迅速活化，分泌多种促炎因子、炎性趋化因子、NO、活性氧、蛋白酶类等多种细胞毒分子刺激星形胶质细胞活化，促进胶质瘢痕形成，同时又分泌多种抑炎因子、神经营养因子促进神经修复，间接抑制胶质瘢痕形成［3］。因此，小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中起到双重作用，本文将对小胶质细胞在颅脑外伤后胶质瘢痕形成过程中的作用作一综述。
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γδT细胞淋巴瘤临床病理、免疫学和EB病毒相关性分析
目的总结5例γδT细胞淋巴瘤的临床病理、免疫学及EB病毒相关性的特征.方法在收集临床资料和观察组织学变化的基础上,采用新鲜组织免疫组化染色,分析免疫表型和细胞毒分子表达;采用EBER-1原位杂交法检查肿瘤细胞EB病毒感染情况.结果5例均为男性,平均年龄47.4岁.3例首发部位为肝、脾及骨髓,1例表现为肠道肿瘤,1例表现为牙龈病变.5例均在5个月内死于肿瘤.所有病例均为γδT细胞表型(CD2+,CD3+,TCRδ1+,TCRβF1-).5例中有4例自然杀伤细胞相关抗原CD56阳性.所有病例均有多种细胞毒分子表达.5例中4例肿瘤细胞EB病毒阳性.结论本组病理组织学资料中,3例符合肝脾γδT细胞淋巴瘤,2例符合非肝脾γδT细胞淋巴瘤,两者在临床表现、免疫表型、细胞毒分子表达和EB病毒感染等方面相似.
