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蒙古族人群血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1水平与高血压伴发缺血性心电图表现的关系
背景血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)与心肌缺血的关系还未定论.目的 探讨高血压人群VCAM-1和ICAM-1与缺血性心电图表现的关系.方法 在蒙古族高血压现况研究的基础上,对高血压患者486例进行心电图检查、VCAM-1和ICAM-1的检测.用SPSS 13.0进行统计分析.结果 缺血性心电图表现组的VCAM-1、ICAM-1与非缺血性心电图表现组无显著性差异.经多因素logistic回归分析,各VCAM-1和ICAM-1水平对缺血性心电图表现的OR值均无统计学意义.结论 血清VCAM-1和ICAM-1水平与高血压伴发缺血性心电图表现无关联.VCAM-1和ICAM-1与心肌缺血的关系仍需前瞻性的队列研究加以验证.
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肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺微血管VEGF、VEGFR2、PAI-1、VCAM-1mRNA表达的影响
目的 通过观察肺纤方提取物干预体外培养肺微血管的血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR 2)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、 血管细胞黏附因子1(VCAM-1)基因表达的影响,探讨肺纤方干预肺纤维化微血管生成的机制.方法 从肺纤维化模型大鼠分离培养肺微血管内皮细胞,将其等量分为模型组,氯沙坦组,泼尼松组,肺纤方大、中、小剂量组.模型组加入含20%胎牛血清的DMEM培养基,氯沙坦组加入含20%胎牛血清及10 mg/L 氯沙坦的DMEM培养基,泼尼松组加入含20%胎牛血清及5 mg/L 泼尼松的DMEM培养基,肺纤方大、中、小剂量组分别加入含20%胎牛血清及100、60、20 mg/L肺纤方提取物的DMEM培养基,分别作用24 h.双链嵌合荧光染料SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR法检测VEGF、VEGFR 2、PAI-1与 VCAM-1的mRNA转录水平.结果 与模型组比较,肺纤方大、中、小剂量组VEGF基因表达水平均显著降低,而VEGFR2无显著差异;肺纤方大剂量组PAI-1 mRNA表达显著降低;肺纤方大、中剂量组VCAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05).结论 肺纤方可通过抑制肺微血管VEGF、PAI-1及 VCAM-1的表达改善血凝及纤溶,抑制血管形成而发挥抗肺纤维化作用.
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穴位注射骨髓间充质干细胞后心肌梗死大鼠血管细胞黏附因子1及迟发抗原4的表达
背景：目前认为骨髓间充质干细胞归巢是由黏附分子和趋化因子介导的，该过程有骨髓内皮细胞、造血干细胞、骨髓造血微环境及其分泌或表达的分子共同参与，黏附分子可能在其中起到重要作用。
目的：以血管细胞黏附因子1和迟发抗原4为指标探讨穴位注射骨髓间充质干细胞向心肌迁移、趋化的机制。方法：贴壁法培养骨髓间充质干细胞，以第3代为种子细胞，调整细胞浓度为1×1010 L-1。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射骨髓间充质干细胞组(以下简称心肌组)，穴位注射骨髓间充质干细胞组(以下简称穴位组)，每组15只。采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型，穴位组造模成功72 h后于心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3 mL，心肌组造模成功72 h后二次开胸，左前降支供血区域及周边心肌分6点均匀地移植骨髓间充质干细胞1.2 mL，4周后颈动脉插管，多道生理记录仪检测血流动力学指标，ELISA法检测血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4表达水平。
结果与结论：心肌组、穴位组大鼠心功能得到改善，两组血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4较模型组升高，心肌组和穴位组比较差异无显著性意义。结果说明血管细胞黏附因子1/迟发抗原4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制之一。 -
法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响
目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉(冠脉)内皮细胞(HCAEC)血管细胞黏附因子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响.方法 选用体外培养的第3～5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组(100 ng/mL LPS作用细胞)、法舒地尔组(10 nmo1/L法舒地尔作用细胞)、罗格列酮组(10 μg/mL罗格列酮作用细胞)、LPS+法舒地尔组(先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2h后再给予100 ng/mL LPS共同干预22h)、LPS+法舒地尔+罗格列酮组(先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/mL罗格列酮干预细胞2h后再给予浓度为100 ng/mL LPS共同干预22 h),实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白.结果 与空白对照组相比,IPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高(P均＜0.05).与LPS组相比,LPS+法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均＜0.05).与LPS+法舒地尔组相比,LPS+法舒地尔+罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均＜0.05).结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关.
