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κ阿片受体与胰岛细胞功能调节的关系
近年来的研究表明,κ阿片受体在促进胰岛α细胞分泌胰高血糖素中可能发挥重要作用,本文就κ受体与胰岛β细胞关系的研究作一综述.
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U50488H对缺血/再灌注心脏的保护作用
研究已证实,κ阿片受体选择性激动剂U50488H可明显降低缺血/再灌注(I/R)后的心肌细胞凋亡数、心肌梗死面积,降低心律失常的发生率,改善心脏及冠脉微循环的功能.与吗啡等传统阿片类药物相比较,U50488H有较强的镇痛、降压及心脏保护作用,其相关作用机制日益成为近年来研究的热点之一.现就U50488H对I/R心脏的保护作用的新进展进行综述.
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缺血预处理时内源性强啡肽与κ阿片受体对缺血再灌注心肌的保护作用
目的:研究缺血预处理(IPC)诱导下内源性强啡肽(Dyn)在血浆水平与心肌mRNA水平的变化以及κ阿片受体Dyn对心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为6组.对照组,假手术组,缺血预处理组(IPC组),缺血再灌注组(I/R组),IPC+I/R组,选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI+IPC+I/R组.用放射免疫法和聚合酶链反应分别测定大鼠血浆Dyn与心肌Dyn mRNA表达水平,观察κ阿片受体阻断剂Nor-BNI对于大鼠心肌IPC保护作用的影响.结果:大鼠心肌IPC可以使血浆Dyn浓度明显增高(P<0.05),但心肌mRNA水平尚无明显变化.κ阿片受体阻断剂Nor-BNI能够阻断心肌IPC对于I/R组大鼠心肌收缩功能的改善作用.结论:IPC可通过增加血浆Dyn水平激活κ阿片受体产生对心脏功能的保护作用.
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κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制
目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制.方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响.结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉.以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断.结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制.
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心肌肥厚时κ阿片受体介导的信号通路受损
目的：分离正常及慢性缺氧性右心肥厚的心室肌细胞，观察细胞内[Ca2+]i及细胞内pHi对心肌κ-阿片受体激动后的反应.方法：以fura-2和BCECF分别为[Ca2+]i和PHi的指示剂，用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内[Ca2+]i瞬变及pHi.结果：κ阿片受体选择性激动剂U50，488H可降低电刺激引起的[Ca2+]i瞬变和增加pHi，该作用是由蛋白激酶C(PKC)所介导.在肥厚的心室肌细胞，U50，488H的上述作用显著减弱.与此相对应，PKC的激动剂PMA引起的[Ca2+]i瞬变降低和pHi的增加作用在肥厚的心室肌细胞亦消失.用NH4Cl法观察Na+-H+交换器的功能显示其在肥厚的心室肌细胞无明显改变.结论：心肌肥厚时κ-阿片受体介导的信号通路受损，受损部位发生在PKC与效应器之间.
