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高血压病患者炎性因子、假性血管性血友病因子水平与代谢综合征
目的 比较伴代谢综合征(MS)的原发性高血压(EH)患者与单纯EH患者的炎性因子及假性血管性血友病因子(vWF)水平的差异,检验MS与炎症密切相关的假说.方法 连续住院的138例EH患者,根据2005年国际糖尿病联盟MS新定义分为EH+MS组(A组)99例与单纯EH组(B组)39例.测定血生化、白细胞(WBC)计数、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及血浆vWF.应用统计学方法分析hsCRP、vWF及与MS的关系.结果 伴MS患者较不伴MS的病人腰围、体质量指数、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P＜0.05或＜0.01),WBC计数及血清hsCRP浓度升高,血浆vWF含量增加(P均＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P＜0.01).EH患者vWF与hsCRP之间显著相关(r=0.283,P＜0.01).多元回归分析显示,vWF仍与hsCRP显著相关,并与年龄、MS、舒张压(DBP)及吸烟显著相关(P均＜0.01).而hsCRP与vWF及白细胞计数显著相关(P均＜0.01).Logistic多元回归分析显示:HDL-C、TG、LDL-C及vWF可以预测EH患者MS的发生(P＜0.05或＜0.01).结论 代谢综合征患者体内炎性状态进一步活化,内皮损伤程度更重.vWF与hsCRP显著相关,并与EH患者MS相关.
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普罗布考对不稳定性心绞痛患者PCI治疗前后vWF、sP-S和IgG-ACA的影响
目的:观察普罗布考预处理后不稳定性心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前后血管内皮损伤指标假性血管性血友病因子(vWF),血小板活化指标sP-S(sP-S),自身免疫抗体IgG型抗心磷脂抗体(IgG-ACA)的变化.方法:100例UAP患者随机分为2组,一组患者在PCI前至少24h接受普罗布考500 mg2次/日和常规治疗(普罗布考组),另一组患者在PCI前只接受常规治疗(对照组).100例患者均于PCI前即刻及术后次日采集肘静脉血用酶联免疫法检测vWF、sP-S、IgG-ACA的表达水平.结果:两组患者vWF、sP-S、IgG-ACA表达水平在PCI术前即刻均无统计学意义(P＞0.05).普罗布考组患者vWF术后次日与术前即刻相比差异无统计学意义(P＞0.05)；对照组患者vWF术后次日高于术前即刻(P＜0.05)；与对照组相比,普罗布考组患者vWF术后次日与术前即刻差值低于时照组(P＜0.05).普罗布考组患者sP-S术后次日高于术前(P＜0.05),对照组患者sP-S术后次日与术前即刻相比差异无统计学意义(P＞0.05)；普罗布考组患者sP-S术后次日与术前即刻差值与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者IgG-ACA术后次日均高于术前即刻(P＞0.05)；普罗布考组患者IgG-ACA术后次日与术前即刻差值与时照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PCI治疗可以加重血管内皮损伤,激活血小板,加重免疫反应.普罗布考可以减轻因PCI造成的血管内皮损伤.
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银杏叶提取物对颅脑损伤后脑血管内皮表达TM和vMF的影响及意义
目的 探讨早期应用银杏叶提取物(EGB)对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用.方法 将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24 h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水.分别在伤后1 h、4 h、8 h、12 h、24 h、3 d、7 d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白(TM)和假性血管性血友病因子(vWF)蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化.结果 伤后4 h至伤后3 d EGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降(P<0.05).结论 EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关.
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降压药物对脉搏波传导速度影响的差异及其与高敏C反应蛋白和假性血管性血友病因子的相关性
目的 研究降压药物对单纯收缩期高血压患者脉搏波传导速度(PWV)影响的差异及其与高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血浆假性血管性血友病因子(vWF)的相关性.方法 选取单纯收缩期高血压病患者147例,所有入选患者至少停用或未服用降压药物时间达2周以上,血压符合收缩压(SBP)≥140 mmHg,舒张压(DBP)＜90 mmHg的要求.随机分成三组:硝苯地平控释片组(n=50)服用硝苯地平控释片30 mg/d;贝那普利组(n=49)服用贝那普利10 mg/d;缬沙坦组(n=48)服用缬沙坦80 mg/d.分别在用药前及用药后2周测量血压、臂踝脉搏波传导速度(Ba-PWV)及hs-CRP、vWF水平.结果 治疗2周后,缬沙坦组Ba-PWV降低明显,较贝那普利组和硝苯地平控释片组明显下降(P<0.01).而硝苯地平控释片组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)下降明显.同时缬沙坦组hs-CRP、vWF降低明显,贝那普利组次之.直线回归分析显示,缬沙坦组Ba-PWV下降与△SBP、△DBP及△PP均无明显相关性,但与△hs-CRP、△vWF呈强相关(r=0.96,P=0.02;r=0.67,P=0.01),贝那普利组次之,而硝苯地平控释片组△Ba-PWV与△SBP、△DBP及△PP相关(r=0.45,P=0.03;r=-0.27,P=0.02;r=0.75,P=0.00),与△hs-CRP和△vWF无明显的相关性.结论缬沙坦降低Ba-PWV、降低血管僵硬度的作用主要源于降压以外的抑制炎症反应、改善血管内皮功能.而硝苯地平控释片降低Ba-PWV、降低血管僵硬度的作用可能主要源于血压下降后对血管壁的牵拉力的下降.
关键词： 单纯收缩期高血压 脉搏波传导速度 高敏C反应蛋白 假性血管性血友病因子 -
大鼠颅脑外伤后早期脑微血管内皮细胞功能和结构的改变
目的 通过对大鼠脑损伤后早期脑血管内皮细胞的功能和结构的观察,探讨脑外伤早期微循环障碍形成的发生机制.方法 用改良Marmarous法建立大鼠闭合性脑损伤动物模型,伤后1 h、4 h、8 h、12 h、24 h、3 d及7 d分别自损伤组和假手术对照组取10只大鼠取脑,5只行免疫组化、5只行荧光定量PCR测定脑血管内皮细胞活化标志物假性血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)的表达变化.结果 大鼠脑损伤后TM和vWF在4 h开始表达,24 h达到峰值,7 d恢复正常.假手术对照组各时段TM和vWF的表达水平与损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑损伤早期脑微血管内皮细胞的活化是早期继发性脑损伤形成的重要机制.
关键词： 脑损伤 内皮细胞 血栓调节蛋白 假性血管性血友病因子
