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JDP2与胰腺癌侵袭及转移的相关性
目的: 探讨JDP2蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理特征的关系.方法: 利用Western blot检测36例胰腺癌手术切除标本与对应的癌旁胰腺组织中JDP2蛋白的表达.用Log-rank检验分析JDP2蛋白表达与预后的关系.结果: JDP2在胰腺癌中的表达与对应癌旁胰腺组织相比显著下降(0.287±0.052 vs 0.517±0.172, P<0.05).JDP2在胰腺癌中的表达与肿瘤大小、病理分级、肿瘤累及范围、淋巴结转移、远处转移和临床分期有明显差异(P<0.05), 胰腺癌中JDP2的表达水平下降时,术后生存时间明显缩短(P<0.01).结论: JDP2可能与胰腺癌的增殖、侵袭、转移及预后密切相关.
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JDP2在TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞系Panc-1上皮向间质转化中的作用
目的:研究JDP2与TGF-p1诱导的人胰腺癌细胞系P anc -1上皮向间质转化之间的关系.方法:实验分为空白对照组、JDP2转染组、空质粒转染组3组,并分别用P、P-J-T、P-V-T缩写代表.用pCEFL-HA-JDP2质粒和pCEFL空质粒瞬时转染人胰腺癌细胞系Panc-1,48 h之后应用TGF-p1分别刺激JDP2转染和空质粒转染组细胞48 h.以正常的Panc-1细胞为空白对照组,仅加等量的PSB.倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化的差异;应用RT-PCR及Western blot的方法检测E-cadherin及vimentin的蛋白及mRNA表达变化；应用Transwell侵袭实验观察各组细胞的迁移能力.结果:P-J-T组能够明显抑制由TGF-β1诱导产生的EMT.与P组相比,P-J-T组大部分细胞没有明确的形态学上的变化,E-cadherin及vimentin蛋白及mRNA表达变化不明显,迁移能力亦无明确差异(48.0±5.3 vs 52.0±7.2),未成功诱导EMT;而P-V-T组Panc-1细胞大多数变成长梭形,细胞间紧密连接丢失,E-cadherin表达明显降低(mRNA表达:P＜0.01;蛋白表达:P＜0.05),vimentin蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.01),侵袭至小室下室的细胞明显增加(48.0±5.3 vs 81.0±10.7,P＜0.01),出现非常显著的上皮向间质转化特征.结论:JDP2具有明显抑制EMT的作用,JDP2转染后的胰腺癌细胞系可以明显抑制由TGF-β1诱导的EMT,这使得JDP2有可能成为新的胰腺癌的靶向治疗因子.
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新基因JDP2通过不同通路抑制人胰腺癌上皮向间质转化作用的研究
目的 研究Jun二聚化蛋白2(JDP2)与人胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化(EMT)之间的关系.方法 应用pCEFL-HA-JDP2质粒瞬时转染BxPC3细胞系,并继续分别用转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)诱导,以仅加DMSO为空白对照组,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Western blot及免疫荧光检测E-cadherin、vimentin的表达.Transwell小室侵袭实验验证侵袭能力的变化.结果 与空白对照组相比,转染JDP2组上皮标志物E-cadherin及间质标志物vimentin表达变化不明显,而转染空质粒组则E-cadherin表达降低而vimentin表达升高,提示JDP2能够抑制由Collagen Ⅰ及TGF-β1诱导的EMT;同时我们验证,转染JDP2质粒组细胞侵袭能力亦明显小于转染空质粒组细胞(P＜0.05).结论 JDP2,作为AP-1类因子的抑制因子,可以通过不同通路抑制EMT的产生,从而为胰腺癌的分子靶向治疗找到新的方向.
