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IL-23R基因多态性与炎症性肠病的相关性
目的:研究我国炎症性肠病患者IL-23R基因单核苷酸多态性特征,探讨其与炎症性肠病(IBD)的相关性.方法:采用PCR扩增和测序的方法对198例IBD患者和100名健康体检者(对照组)IL-23R基因3个非同义单核苷酸多态性(rs11209026,p.Arg381Gln; rs41313262,p.Va1362Ile;rs11465797,p.Thr175Asn)进行分析,分别计算其等位基因的表现频率,并结合临床资料评估其多态性与IBD的相关性.结果:(1)IBD中克罗恩病(CD)患者IL-23R Arg-381Gln等位基因A的表现频率为2.70％,低于对照组(6.00％),但无统计学差异,溃疡性结肠炎(UC)患者的表现频率为5.65％,与对照组无统计学差异；(2)IBD中CD患者IL-23R Val-362I1e等位基因A的表现频率为2.70％,UC组为2.42％,对照组为2.00％,3组间无明显统计学差异；(3)IBD及对照组中均无Thr175Asn等位基因A表现,相应位点均表现为C.结论:我国IL-23R单核苷酸多态性与IBD无明显相关性,遗传异质性可能决定了IBD的易感性.
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IL-23R 基因多态性与口腔扁平苔癣的相关研究
目的：研究东北地区 IL-23R 基因多态性与口腔扁平苔癣的相关性。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测66例口腔扁平苔癣患者（其中糜烂型21例）和70例健康健康对照者的 IL-23R 的两个 SNP 位点（rs10889677和 rs11465817），分析 IL-23R 基因多态性与口腔扁平苔癣的相关性。结果①rs10889677、rs11465817位点等位基因、基因型分布频率在病例组和对照组间差异无统计学意义（P ＞0．05）；② rs10889677位点基因型分布频率在糜烂型与对照组比较差异有统计学意义（P＝0．024），CC＋CA 基因型个体发生糜烂型的风险是AA 基因型的3．115倍（95％CI：1．135～8．548）。结论东北地区 OLP 人群 IL-23R 基因 rs11465817位点 SNP 与OLP 疾病易感性无明显相关性；rs10889677位点存在多态性变异，可能与 OLP 的疾病易感性和严重程度有关。
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强直性脊柱炎与IL-23R基因多态性关联的Meta分析
探讨IL-23R基因多态性与中国人群强直性脊柱炎的相关性.系统检索PubMed、FMJS、CNKI及万方数据库有关IL-23R基因多态性与强直性脊柱炎相关的病例对照研究,应用ReveMan 5.2软件进行Meta分析.本研究共纳入IL-23R基因多态性与强直性脊柱炎相关文献9篇.Meta分析结果显示:IL-23R rs1004819(OR=1.02,95％cI:0.90 1.14)、rs11209032(OR=0.91, 95％CI: 0.74～1.11)、rs1343151(OR=0.80, 95％CI: 0.59～1.08)和rs10889677(OR=0.95,95％CI:0.83～1.09)与强直性脊柱炎无显著关联,rs10489629(OR=0.78,95％CI:0.64～ 0.95)是强直性脊柱炎的保护性因素.可见部分IL-23R基因多态性与中国人群AS易感性无关联,需要进一步探索与中国人群AS易感性相关的其他基因位点.
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IL-23R基因多态性对溃疡性结肠炎患者血清IL-17A、IL-21、IL-22浓度的影响
目的 探讨IL-23R rs11805303位点的基因突变及其单体型对江苏汉族人群溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清中IL-17A、IL-21、IL-22浓度的影响.方法 采用PCR直接测序法检测215例活动期UC患者和134例健康对照者的IL-23R rs11805303和rs7517847位点基因多态性,并对其进行单倍体分析;酶联免疫吸附试验测定受试者血清中IL-17A、IL-21、IL-22的浓度.结果 活动期UC患者血清中IL-17A、IL-21、IL-22的浓度较正常对照组显著升高,且差异具有统计学意义(P=0.000);活动期UC组中IL23R rs11805303位点基因突变对血清中IL-17A、IL-21、IL-22的浓度无影响,组间比较P值均＞0.05;UC组中IL-23Rrs11805303与rs7517847构成的单倍体突变对血清中IL-17A、IL-21、IL-22的浓度无显著影响,组间比较P值均＞0.05.结论 IL-23Rrs11805303位点的基因突变及单倍体突变并未影响江苏地区UC患者血清中IL-17A、IL-21、IL-22浓度水平,该位点突变可能只是UC的一种遗传标志,并不能影响IL-23下游的通路状态.
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Th17细胞和IL-23/IL-17轴在肺纤维化大鼠肺组织动态表达的意义
目的 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的发病机制目前尚未阐明.文中通过检测PF大鼠模型肺组织中辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)、白细胞介素(interleukin,IL)-23R和血清IL-17表达的变化,探讨Th17细胞及其相关因子在PF发病中的可能机制. 方法 将63只健康雄性SD大鼠按照随机数表法分为等渗盐水对照组(对照组)、PF模型组(模型组)和地塞米松治疗组(地塞米松组),每组21只.模型组、地塞米松组采用一次性气管内注入博来霉素(Bleomycin,BLM)复制大鼠PF模型,对照组气管内注射等渗盐水作为对照.第2天起地塞米松组每天腹腔注射地塞米松;对照、模型组注射等量等渗盐水.各组大鼠分别于第7、14、28天分批处死,留取肺组织,测肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,HE染色观察病理变化,免疫组化法评价IL-23R表达,流式细胞计数检测肺组织中Th17细胞,酶联免疫吸附试检测血清IL-17水平. 结果 模型组肺组织呈现出逐渐由肺泡炎至纤维化动态病理改变过程,肺组织内HYP含量高于地塞米松组和对照组,且第28天时模型组(43.38 ±2.32) μg/mg相比地塞米松组的(32.09±1.06)和对照组的(1.12±0.03) μg/mg明显升高(P＜0.05);模型组、地塞米松组在不同时间点与对照组比较肺组织中Th17细胞、IL-23R及血清中IL-17表达均明显增高(P＜0.05),以造模7d时为显著. 结论 PF大鼠模型肺组织Th17细胞、IL-23R和血清IL-17表达增高,并与肺部炎症、肺纤维化程度密切相关,提示其可能参与肺纤维化形成过程.
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IL-23R基因在强直性脊柱炎患者外周血中的表达研究
目的 研究强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)中IL-23R的表达和调节作用.方法 分别抽取强直性脊柱炎患者(n=61)和正常对照者(n=40)外周静脉血1 ml,以Trizol(invitrogen)法抽提总RNA,并逆转录为cDNA,通过实时荧光定量聚合酶链反应法分析其IL-23R的表达水平,实验数据以内参基因标化.以Bath强直性脊柱炎活动性指标(BASDAI)作为病情评估标准,;≤4分为病情稳定,≥5分为病情活动,将AS患者分为两组.分别比较患者组与正常对照绀,以及病情活动组与稳定组的IL-23R mRNA表达水平.结果 AS组的IL-23R mRNA表达水平(0.98±0.87)明显高于正常对照组(0.46±0.40),差异有统计学意义(P=0.0004);活动组表达水平(0.97±1.02)与稳定组(0.99±0.76)之间差异无统计学意义(P=0.2224).结论 IL-23R基因在强直性脊柱炎患者外周血高表达,可能是AS新的发病机制之一,进一步研究有可能会发现AS新的监测和治疗靶点.
关键词： 强直性脊柱炎 IL-23R 实时荧光定量聚合酶链反应 -
我国人群IL-23R基因多态性与IBD的相关性分析
目的 研究我国人群IL-23R基因Val362Ile和Thrl75Asn单核苷酸多态性,分析其与炎症性肠病(IBD)的相关性.方法 采用PCR扩增和测序的方法对198例IBD患者和100例健康对照者IL-23R基因Val362Ile和Thrl75Asn多态性进行分析,计算其等位基因的表现频率,结合临床资料分析其多态性与IBD的相关性.结果 (1)IBD中克罗恩病患者IL-23R Val362Ile等位基因A的表现频率为2.7%,溃疡性结肠炎组为2.4%,对照组为2.0%,3组无明显统计学差异(P＞0.05).(2)IBD及对照组中均无Thrl75Asn等位基因A表现,相应位点均表现为C.结论我国人群IL-23R Val362Ile单核苷酸多态性与IBD无明显相关性,未发现Thrl75Asn等位基因A.
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IL-23R基因多态性与变应性鼻炎遗传易感性研究
目的:近的研究显示,IL-23/IL-17通路在变应性鼻炎(AR)的发病中起重要作用.本实验讨论IL-23R基因多态性与中国人群AR易感性是否仔在相关性.方法:收集239例AR患者(AR组)及271例对照组的抗凝血液标本进行病例对照研究.提取血液样本中的DNA,并运用PCR-RFLP和直接测序的方法对DNA样本中IL-23R基因的3个多态位点(rs7517847、rs11209032、rs1343151)进行基因分型.结果:AR组及对照组的IL-23R基因的3个SNP分型结果均符合哈迪温伯格平衡(P＞0.05).AR组中rs7517847 GG基因型及G等位基因频率显著高于对照组(P＜0.05).除此之外,相对于对照组,我们还观察到GGA单体型在AR组中频率明显增高(P＜0.05).而GGA单体型在AR组中相对较低,差异有统计学意义(P＜0.05),可能在对照组中提供了保护作用.其他单体型的频率在AR组和对照组比较中均差异无统计学意义.结论:AR的遗传易感性与IL-23R基因多态性有明显相关性,IL-23R的rs7517847位点的多态性与AR的易感性有关.
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白细胞介素细胞因子在大鼠急性胰腺炎中的作用及其机制研究
目的 制作大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型,探讨白细胞介素细胞因子IL-6、IL-17、IL-23、IL-23R在AP发生过程中的分子机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只,通过腹腔注射左旋精氨酸(250 ng/100 g体质量,注射两次,中间间隔1 h)建立动物模型,干预组于第2次腹腔给药后尾静脉注射IL-23抗体(900 ng/100 g体质量),各组大鼠分别于造模后3 h、6 h和12 h处死并取材(每个时间点处死3只).用ELISA方法检测大鼠血液、胰腺、肺、肾中的各白介素细胞因子(IL-6、IL-17、IL-23、IL-23R)的含量.HE 染色观察各组大鼠胰腺组织病理变化,并进行病理学评分.结果 模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-6含量高于对照组和干预组(P＜0.05),并随着时间的延长而升高(P＜0.05).模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-17和IL-23R含量高于对照组和干预组(P＜0.01).模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-23高于对照组和干预组(P＜0.05).在各时间点模型组胰腺组织病理学评分高于干预组和对照组(P＜0.01),干预组评分高于对照组(P＜0.05).结论 在AP发生过程中,IL-23参与了IL-17和IL-6的生成,它们均在AP的急性炎症反应中发挥作用.
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IL-23R的表达及基因多态性与脓毒症引起的急性肺损伤临床预后相关性
目的 研究IL-23R的表达及基因多态性与脓毒症引起的急性肺损伤临床预后相关性.方法 选取脓毒症引起的急性肺损伤病人与健康者对照,分别抽取外周血并提取总RNA和DNA,利用PCR技术测定IL-23R的mRNA值;利用PCR结合测序技术测定IL-23R不同位点基因多态性.结果 脓毒症引起的急性肺损伤病人IL-23R表达显著上调,并且对30天死亡率有较强的预后评估作用;IL-23R基因的rs10889677和rs1004819位点与30天死亡率显著相关.结论 IL-23R的表达及基因多态性与脓毒症引起的急性肺损伤预后密切相关.
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IL-23受体基因多态性与西北汉族人群强直性脊柱炎患病风险的相关性分析
目的 分析IL-23受体基因多态性与西北汉族人群强直性脊柱炎患病风险的相关性.方法 采用直接测序法对120名强直性脊柱炎患者及130名正常对照的rs7530511、rs1004819位点进行基因分型.结果 rs7530511位点在120个病例组和130个正常对照组间的基因型分布、等位基因频率均无统计学差异(P＞0.05).AS病例组与正常对照组,rs1004819位点基因型分布无统计学差异,等位基因频率分布有统计学差异(P＜0.05).结论 IL-23受体基因多态性与西北汉族人群强直性脊柱炎患病风险存在关联.
