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胃癌中CAGE、MAGE-A1和MAGE-A3的去甲基化
目的:探讨肿瘤相关抗原基因(cancer associated antigen gene,CAGE)、黑色素瘤抗原基因-Al(melanoma antigen gene A1,MA GE-A1)、黑色素瘤抗原基因-A3(melanoma antigen gene A3,MAGE-A3)启动子区去甲基化与胃癌临床特点的关系和意义.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)的方法检测30例胃癌和25例正常胃黏膜标本中CAGE、MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子区的去甲基化状态,并分析其与胃癌临床病例参数间的关系.结果:胃癌组CA GE、MA GE-A1和MAGE-A基因启动子去甲基化阳性率(80.0％、60.0％、46.7％)均明显高于正常胃黏膜组(4.0％、0.0％、8.0％,P＜0.05).胃癌组中,CAGE基因启动子区去甲基化与淋巴转移和临床分期有关(P=0.016;P=0.026); MAGE-A1基因启动子区去甲基化与组织分化程度和临床分期有关(P=0.042;P=0.002); MAGE-A3基因启动子区去甲基化与淋巴转移和组织分化程度有关(P=0.034;P=0.026).结论:CA GE、MA GE-A1和MA GE-A3基因启动子区去甲基化的检测可能有助于判断胃癌的组织分化程度、淋巴结转移和临床分期,有可能成为胃癌治疗及判断预后的分子标志物.
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CAGE MAGE-A1和MAGE-A3去甲基化在胃癌发生发展中的作用
目的:探讨肿瘤相关抗原基因(CAGE)、黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)和黑色素瘤抗原基因-A3(MAGE-A3)启动子区去甲基化状态改变在胃癌早期发生、发展中的作用及意义.方法:87例内镜活检标本分为胃癌组、癌前病变组和正常对照组,应用甲基化特异性PCR方法分别检测各组中3种基因启动子区的去甲基化状态.结果:胃癌组、癌前病变组和正常对照组中,各基因启动子区的去甲基化阳性率分别为:CAGE:80.0%(24/30)、37.5%(12/32)和4.0%(1/25);MAGE-A1:60.0%(18/30)、21.9%(7/32)和0(0/25);MAGE-A3:46.7%(14/30)、12.5%(4/32)和8.0%(2/25),呈下降趋势.3种基因启动子区去甲基化阳性率在3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).30例胃癌至少发生1种基因启动子区去甲基化的有27例;至少发生2种基因启动子区去甲基化23例;7例同时发生了3种基因启动子区的去甲基化.结论:这3种基因启动子区去甲基化改变可能发生于胃癌发病早期,且贯穿于胃癌发生、发展的全过程并起到一定的作用,联合检测可能有助于提高胃癌去甲基化诊断的阳性率.
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调节性T细胞表观调控的研究进展
调节性T细胞(Treg)在控制自身免疫、维持机体稳态等方面发挥重要作用,其在促进实体瘤及恶性血液系统疾病发生、发展的作用近年来备受关注.除了转录因子叉头蛋白3(Foxp3)的特异性表达,天然起源的Treg(nTreg)还在其关键基因位点存在Treg特异的DNA低甲基化表型.这种重要的表观特征是稳定Treg不可或缺的,能更准确地定义具有抑制功能的Treg.Foxp3的表达和Treg特异低甲基化表型的维持都离不开表观遗传学的调控,表观遗传修饰体现在DNA甲基化、组蛋白甲基化、乙酰化、microRNA等多个方面.文章从Treg两大特征入手,综述Treg的表观调控机制.
