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黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用
目的:探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象, 将培养的细胞分为6组: 对照组、LPS组、LPS+APS 50 mg/L组、LPS+APS 100 mg/L组、LPS+APS 200 mg/L组和LPS+APS 500 mg/L组. 采用RT-PCR法检测细胞因子TNF-α和IL-8 mRNA的表达, 采用凝胶电泳迁移率法分析NF-κB蛋白活性.结果: LPS损伤IEC-6细胞后, TNF-α, IL-8 mRNA水平和NF-κB蛋白定量表达均升高, 均显著高于对照组(TNF-a: 1.26±0.06 vs 0.65±0.05, IL-8 mRNA: 1.19±0.05 vs 0.57±0.06, NF-kB: 2.76±0.07 vs 0.07±0.03, P均<0.01). 而黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制LPS诱导IEC-6细胞分泌的TNF-α, IL-8等细胞因子的mRNA的表达水平(P<0.01), 并能降低NF-κB的表达活性(P<0.01).结论:APS具有抑制LPS刺激IEC-6细胞产生的TNF-α, IL-8炎性因子的作用, 并能降低NF-κB的表达活性, 其对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.
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黄芪多糖对内毒素刺激体外培养肠上皮细胞间黏附分子-1的调节作用
目的 观察黄芪多糖对内毒素脂多糖(LPS)体外刺激小肠上皮IEC-6细胞株产生细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的调节作用,探讨黄芪多糖对损伤IEC-6细胞的免疫保护机制.方法 以IEC-6细胞株为研究对象,将培养的细胞分别加入50、100、200和500 mg/L不同浓度的黄芪多糖,孵育1 h,以10 mg/L的LPS刺激1～4 h后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ICAM-1 mRNA的表达变化.结果 LPS刺激IEC-6细胞后ICAM-1 mRNA表达水平较正常对照组显著升高(0.74±0.06比1.45±0.07,P＜0.01);黄芪多糖100、200和500 mg/L时的ICAM-1 mRNA表达量分别为0.97±0.06、0.82±0.07和0.65±0.05;黄芪多糖500 mg/L作用1 h和4 h的ICAM-1 mRNA抑制率分别为32.7%(1.19±0.06和0.80±0.10)和36.3%(0.93±0.07和0.72±0.08),说明黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制了LPS诱导IEC-6细胞表达ICAM-1 mRNA的水平(P均＜0.01).结论 黄芪多糖具有抑制LPS刺激IEC-6细胞分泌ICAM-1的作用,对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.
