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肿瘤坏死因子-α增强肝肾综合征时肾脏Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达
目的: 通过观察TNF-α对肾组织中Ⅰ型IP3R表达的影响来探讨肝肾综合征的发病机制.方法: 制备大鼠离体肾灌注模型,随机分成对照组(A组)、肝素处理组(B组)、TNF-α处理组(C组),留取的标本应用免疫组织化学技术、Western blot及实时定量PCR检测肾组织Ⅰ型IP3R蛋白的定位、表达及mRNA的变化.结果: Ⅰ型IP3R主要分布于肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞的胞质内.免疫组化结果显示,C组与A组相比棕褐色颗粒着色的阳性细胞明显增多,有显著性差异(U=2.26,P＜0.05);B组与A组相比阳性染色细胞无明显减少(P＞0.05);Western blot结果与免疫组织化学结果相一致:C组与A组相比Ⅰ型IP3R蛋白表达水平明显增高,有显著性差异(1.89±0.11vs 0.55±0.03,P＜0.05);B组与A组相比无显著性差异(P＞0.05);实时定量PCR结果显示:C组与A组相比Ⅰ型IP3R mRNA的表达水平明显增高,有显著性差异(7.99±0.12 vs 1.00±0.05,P＜0.05);B组与A组相比无显著性差异(P＞0.05).结论: TNF-α可增强肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞Ⅰ型IP3R蛋白的表达,且Ⅰ型IP3R mRNA也呈增加趋势.
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肿瘤坏死因子-α增强内皮素肾血管收缩作用的研究
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝素对内皮素-1(ET-1)收缩肾脏血管作用的影响,研究TNF-α在肝肾综合征发病机制中的作用.方法应用离体灌注肾技术,恒量灌流正常大鼠的离体肾脏,在多导生理记录仪上连续记录肾脏灌注压力的改变,观察经TNF-α、肝素灌流90 min后,在ET-1刺激下,肾脏灌注压的改变.结果对照组,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(47±9)mm Hg;TNF-α(1μg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(97±36)mm Hg,与对照组比较差异有非常显著性,t=3.811,P＜0.01;肝素(10 mg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(11±6)mm Hg,与无肝素预灌流组[高出基础灌注压(30±6)mm Hg)]比较其灌注压升高幅度明显下降(t=9.41 4,P＜0.01).肾组织HE染色,3组均未见病理改变.结论 TN F-α可能是通过增强三磷酸肌醇受体表达促进肾血管收缩,在肝肾综合征的发病机制中发挥重要作用.
