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RASAL1基因启动子甲基化及RAS活性与结肠癌临床病理的关系
目的:检测RASAL1(ras GTPase-activating-like protein 1)基因甲基化率及RAS活性在人结肠癌组织中的表达,探讨其与临床病理资料间的关系.方法:以40例结肠癌标本为研究对象,相应的正常组织标本为对照.甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测RASAL1启动子CpG岛甲基化状态,免疫共沉淀法检测RAS活性,分析肿瘤组织中RASAL1基因甲基化率及RAS活性与临床病理参数间的关系.结果:40例肿瘤组织中有26例检测出RASAL1基因甲基化(26/40,67.5％),对照组40例中有12例出现甲基化(12/40,30％),肿瘤组织甲基化率明显高于正常组织(P=0.0017).肿瘤组织中RAS活性的中位数为1.07,正常组织中RAS活性的中位数为0.52,P＜0.001,差异有统计学意义.结肠癌组织中RASAL1基因的甲基化率、RAS活性与患者肿瘤分化程度、侵袭深度、淋巴结转移、TNM分期有统计学差异(均P＜0.05).结论:RASAL1甲基化状态与RAS活性增加有关,可能在结肠癌的发生发展中起重要作用.抑制RASAL1甲基化及RAS活性,可能成为治疗结肠癌的新靶点.
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胃黏膜病变组织中RASAL1基因的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系
目的 探讨RASAL1基因在幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义.方法 内镜及活检病理证实的慢性胃炎58例(慢性胃炎组)、肠化生及异型增生58例(肠化生及异型增生组)和胃癌58例(胃癌组),分别用13C-呼气试验及Giemsa染色检测Hp,链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)免疫组化检测RASAL1,比较各组及组内Hp阳性亚组和Hp阴性亚组中RASAL1的表达.结果 慢性胃炎组、肠化生及异型增生组和胃癌组中RASAL1的阳性率分别为89.66％、56.90％和13.79％,呈递减趋势.各组Hp阳性亚组与Hp阴性亚组中RASAL1的阳性率分别为,慢性胃炎组:73.33％和96.43％,肠化生及异型增生组:40.63％和76.92％,胃癌组:14.29％与13.51％,两两比较均有显著差异.结论 Hp感染可降低胃黏膜RASAL1表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃癌的发生发展.
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RASAL1基因与肿瘤关系的研究进展
肿瘤的形成、进展和转移与癌基因、抑癌基因的突变和表达失调有关.Ras是早发现并确认的人类癌基因,其与肿瘤发生发展的关系一直是分子肿瘤学关注的焦点.RASAL1是近年新发现的一种Ras活性调节基因,可能参与部分肿瘤的发生.现就RASAL1与肿瘤关系的研究进展作一综述.
