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血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞凋亡的影响及机制
目的: 本实验探讨血管内皮生长因子165(VEGF165)对体外培养的胃癌细胞株BGC-823凋亡的影响和机制.方法: 将BGC一823细胞分为对照组、感染复数(MOI=20)病毒Ad-GFP的Ad-GFP组,重组腺病毒Ad_VEGF165转染的Ad-VEGF165组,应用流式细胞仪检测细胞凋亡的百分率,R11-PCR方法检测凋亡抑制基因Bc1-2mRNA的表达,免疫细胞化学方法检测Bc1-2蛋白的表达情况.结果: 流式细胞仪测定显示Ad-VEGF165组的细胞凋亡率明显低于Ad-GFP组和对照组(4.6%±0.31% vs 8.37%±1.06%.7.73%±0.86%,P.<0.01):RT-PcR和细胞免疫化学结果显示VEGF165转染BGC.823细胞后促进了细胞Bc1-2mRNA和蛋白的表达,Ad.VEGF165组Bc1-2 mRNA和蛋白均高于对照组和Ad-GFP组(Bc1-2 mRNA:0.761±0.05 vs 0.363±0.12,0.356±0.08:Bc1-2蛋白:1.010±0.08 vs 0.865±0.07,0.901±0.05;P<0.01).结论: VEGF165通过上调凋亡抑制基因Bc1-2及其蛋白的表达,来抑制血浆饥饿诱导的胃癌细胞的凋亡.
关键词： 腺病毒 血管内皮生长因子165 胃癌 凋亡 Bd-2 逆转录聚合酶链式反应 -
自然流产模型小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的研究
目的:通过比较正常妊娠模型小鼠及自然流产模型小鼠蜕膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达,从细胞及分子水平探讨自然流产的发病机制.方法:建立正常妊娠模型CBAXBALB/c和自然流产模型CBAXDBA/2.用免疫组化SABC法测定两组模型孕13天蜕膜细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并通过MIAS-2000医用彩色病理图像免疫组化测量系统对其表达进行半定量分析,其结果用平均灰度值表示;同时应用DNA缺口原位末端标记技术(11JNEL)测定两组模型孕13天蜕膜细胞凋亡情况.结果:与正常妊娠模型相比,自然流产模型蜕膜细胞Bcl-2蛋白的表达降低(P＜0.01);Bax蛋白的表达明显升高(P＜0.01).蜕膜细胞凋亡指数,自然流产模型明显高于正常妊娠模型(P＜0.01).结论:早孕期蜕膜组织细胞凋亡异常是自然流产的机制之一,Bcl-2/Bax途径可能是诱导早孕期蜕膜细胞凋亡的重要因素.
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bcl-2、bax、p53蛋白表达与外阴鳞癌细胞凋亡的相关性研究
目的探讨bcl-2、bax、p53基因与外阴鳞癌细胞凋亡的关系.方法应用原位末端标记及免疫组化S-P法检测30份外阴鳞癌石蜡包埋组织中的细胞凋亡API和bcl-2、bax、p53的表达情况.结果外阴鳞癌组织和正常外阴皮肤中均有细胞凋亡和bcl-2、bax、p53的表达.随着外阴鳞癌恶性程度的增高,API、bcl-2、bax表达降低;p53表达增高.在外阴鳞癌的部位凋亡细胞的分布与突变型p53蛋白表达呈负相关,p53分别与bcl-2及bax的表达呈负相关(P＜0.05).在正常外阴皮肤组织中,凋亡细胞的分布区域与表达bcl-2及bax蛋白的细胞分布区域一致,bcl-2与bax的表达呈正相关(P＜0.05).结论外阴鳞癌的发生、发展与细胞凋亡被抑制有关,这一过程可能主要由p53基因调控,bcl-2可能仅在早期起作用.
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参苏饮对“肺气虚外感”小鼠肺组织BD-2、TLR4、NFκB p65蛋白的影响
目的:研究参苏饮对肺气虚外感小鼠肺组织BD-2、TLR4、NF-κB蛋白的影响.方法:将动物按体重随机分为空白组和模型组,用烟熏法建立小鼠“肺气虚外感”证模型,免疫组化(SP法)测定小鼠肺组织BD-2、TLR4、NF-κB蛋白的变化.结果:模型组小鼠肺组织中NF-κB p65、BD-2、TLR4蛋白的含量均显著升高(P＜0.05);全方组、益气解表组、止咳化痰组小鼠肺组织中NF-κB p65、BD-2、TLR4蛋白的含量均显著地下降(P＜0.05);全方组、益气解表组、止咳化痰组之间无统计学差异(P＞0.05).结论:参苏饮能促进“肺气虚外感”小鼠肺组织BD-2、TLR4、NFκB蛋白的表达,提示参苏饮能够促进“气虚外感证”BD-2的表达与“TLR4-NFκB”信号通路有相关性.
