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NF-κB p65反义寡核苷酸对TNBS结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子和NF-κB表达的影响
目的:探讨NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎BALB/c小鼠肠黏膜NF-κB表达的抑制作用和对黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-10、IL-1β)表达的影响,研究其对肠道炎症的治疗作用.方法:将50只BALB/c小鼠均分为模型对照组(UC组)、NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组)、错义寡核苷酸组(MSODN组)和正义寡核苷酸组(SODN组),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.造模后24h后对各组进行相应灌肠治疗,灌肠后第7天处死小鼠,行光镜下观察肠黏膜炎症并评分,免疫组化检测各组小鼠肠黏膜CTNF-α、IL-1β、IL-10和NF-κB表达.结果:ASODN组小鼠在结肠炎症评分较UC组、MSODN组和SODN组明显改善(均P<0.05).ASODN组小鼠TNF-α、IL-1β、NF-κB表达较UC组、MSODN组和SODN组明显减少(82.68±14.30 VS 168.48±11.89,166.49±11.63,176.49±12.33, P<0.05;42.42±5.77 VS 168.48±11.89,120.43±28.21,131.43±30.601, P<0.01;62.66±11.32 VS 158.38±12.49,161.09±12.73,168.64±11.83, P<0.01),而IL-10表达则显著增多(146.68±6.02 VS 62.50±11.57,58.44±10.92,54.24±10.64, P<0.01).结论:NF-κB p65反义寡核苷酸可抑制NF-κB的活化,降低TNF-α、IL-1β表达,升高IL-10的表达,减轻小鼠结肠炎症,可用于治疗实验性结肠炎.
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核因子-κB在博莱霉素损伤小鼠肺组织培养细胞中的表达及对白细胞介素4的影响
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在博莱霉素(BLM)损伤小鼠肺组织培养细胞中的表达,及其对白细胞介素4(IL-4)的影响.方法 将15只C57Bl/6小鼠随机均分为3组,对照组和实验组分别经尾静脉注射生理盐水,干预组注射P65反义寡核苷酸.注射处置6 h后,实验组和干预组气管内注射博莱霉素-A5(BLM-A5),对照组注射生理盐水.各组小鼠在气管注射后第3天处死,行肺组织原代培养,培养细胞分别进行P65和IL-4免疫组化染色,并进行图像分析,以平均积分光密度(aiOD)表示P65和IL-4的量.两种染色均设立阴性对照.结果 对照组、实验组和干预组P65 aiOD值分别为:(1.03±0.37)、(462.04±152.25)和(29.38±3.62),P65免疫组化染色的阴性对照值为(0.82±0.41).实验组P65的表达较对照组及干预组明显增高(均P＜0.05),而对照组与阴性对照间差异无显著性(P＞0.05).对照组、实验组和干预组IL-4 aiOD值分别为:(29.36±2.00)、(248.19±39.16)和(47.66±5.61),IL-4免疫组化染色的阴性对照值为(0.97±0.37).实验组IL-4的表达较对照组及干预组明显增高(均P＜0.01),对照组与阴性对照间差异有显著性(P＜0.01).实验组小鼠肺组织培养细胞P65的表达与IL-4表达呈正相关(r=0.907;p＜0.05).结论 在BLM致肺损伤过程中,NF-κB在肺间质细胞中的表达明显增强,并可能通过间接作用,使间质细胞表达IL-4能力增强.肺间质细胞NF-κ B的表达增强可能在BLM致肺损伤病理过程中具有重要意义.
