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胃癌组织EBV的阳性率
胃癌是世界范围内占第2位的恶性肿瘤[1].它的致癌机制目前并不十分清楚,但是大多数学者认为它是一个多因素、多阶段的发展过程[2-11].在致病因素中,幽门螺杆菌的感染导致胃癌是目前研究的热点[12-21].但是自1990年后,有些学者已开始探讨Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染与胃癌的关系.EBV与多种肿瘤的发生有关[22-24],其中常见的是鼻咽癌,Burkitt's瘤和何杰金病.近些年有学者报道EBV感染与胃癌之间有一定的关系[25-28].我们应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测50例胃癌患者中EBV阳性率,并初步探讨几个临床因素与EBV阳性率的关系.
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新城疫病毒感染体外诱导胃癌细胞热休克蛋白70的表达及意义
目的:观察NDV在体外抗胃癌细胞活性,研究NDV感染诱导胃癌细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达及其意义.方法:应用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测细胞生长抑制状况,血凝试验检测NDV在细胞中的增殖状况,免疫组化染色观察细胞中HSP70表达情况,流式细胞术检测胃癌细胞HSP70的表达.结果:NDV在体外可使BGC-823胃癌细胞形成明显的细胞病变效应及生长抑制作用,且这种抑制作用与肿瘤细胞被NDV感染后HSP70表达增加呈正相关.结论:NDV的抗BGC-823胃癌细胞活性显著,其杀伤机制之一为通过感染而诱导BGC-823产生过多的HSP70.
关键词： 胃肿瘤/病毒学 新城疫病毒 热休克蛋白质类70/生物合成 -
EB 病毒相关胃癌的研究进展
胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤，其死亡率居全球恶性肿瘤第二位。近年来，随着人们对其发病机制的深入研究，认为胃癌的发生除了与遗传、饮食、环境及生物等多种因素相关外，EB 病毒（Ep‐stein‐Barr virus ，EBV ）的感染与部分胃癌的发生发展也密切相关。1990年，Burke首次报道用聚合酶链反应（PC R ）技术在未分化淋巴上皮瘤样胃癌组织中检出EBV DNA［1］，之后Tokunaga等将经原位杂交技术（EBER‐ISH ）证实胃癌细胞原位杂交（EBER）阳性者定义为EBV相关胃癌（Epstein Barr Virus associated Gastric Carcinoma ，EBVaGC ），其余为非 EBV 相关胃癌（EBVnGC ）［2］。本文就 EB‐VaGC的致病机制、诊断及预后等方面的研究进展综述如下。
