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大肠癌免疫组化表达与临床病理的关系
目的:探讨大肠癌CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP免疫组化表达特点和相互关系,及其与临床病理的关系.方法:回顾性分析2003-01/2006-07我院收治的73例大肠癌患者的临床病理及随访资料,并对其石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP,分析其免疫组化特点及其与临床病理之间的关系.结果:CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为82.2%、68.5%、75.3%、84.9%和64.4%.CEA、MRP与大肠癌患者的各因素无统计学差异.P53、Ki-67和nm23与肿瘤的Dukes分期和淋巴结转移有关,P53、Ki-67在Dukes C、D期的阳性表达率(依次为82.8%和100%)明显高于Dukes A、B期者(59.1%和75.0%)(P＜0.05),而nm23在DukesC、D期的阳性表达率(58.6%)明显低于DukesA、B期者(86.4%)(P＜0.05).CEA与nm23的表达呈明显的负相关(r=-0.296,P=0.011),而P53和Ki-67表达之间呈现明显的正相关(r=0.308,P=0.008),其他各指标间的表达无相关性.nm23、P53和Ki-67与预后因素关系明显,nm23在生存期≥3 a患者的阳性表达率(92.9%)高于生存期＜3 a者(71.2%)(P＜0.05),而P53和Ki-67在生存期≥3 a患者的阳性表达率(依次为42.9%和64.3%)明显低于生存期＜3 a者(74.6%和89.8%)(P＜0.05).结论:P53、Ki-67和nm23的表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关.CEA可能是大肠癌的侵袭转移的促进因素.MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制.CEA、P53、nm23、Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标.
