首页 > 文献资料
-
肝纤维化相关因子及其作用
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应.肝脏在受到外界因素刺激后,肝组织中肝细胞与Kupffer细胞(KC)分泌可溶性的细胞因子,通过各自的信号转导途径,激活星状细胞(HSC)并使之处于持续激活状态,激活的HSC分泌大量细胞外基质,使肝脏原有结构被破坏,形成肝纤维化.肝纤维化是可逆的,肝纤维化的治疗研究也是围绕着如何降低HSC的活性,促进HSC凋亡,减少胶原的生成,增加其降解,而这些过程均与细胞因子网络密切相关.
-
抗肝纤维化药物机制研究
目的:就肝纤维化形成机制所涉及的过程探讨用药.方法:理论结合临床.结果:肝纤维化形成机制复杂,需多层次多途径多靶点综合治疗.结论:抗肝纤维化用药提倡及早应用,如发展成晚期,疗效下降,无法逆转.
关键词： 肝纤维化 细胞外基质(ECM) 星状细胞(HSC) 细胞因子 表型 -
高山红景天对实验性大鼠肝纤维化的抑制作用
目的:观察单方生药高山红景天对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨其作用机制.方法:用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E).除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化.各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层粘连蛋白(LN), Ⅲ型前胶原(P C Ⅲ),透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);检测ALT、AST、ALB、STP; 作HE染色.结果:与模型组大鼠比较,经该中药治疗, 大鼠血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ和ALT、AST水平明显降低(P＜0.01);ALB水平显著升高(P＜0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著.结论:单方生药高山红景天能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤和抑制肝纤维化的作用,其机制是通过抑制肝HSC增殖,降低ECM的分泌,促进胶原纤维降解而达到的.
关键词： 高山红景天 肝纤维化 星状细胞(HSC) 细胞外基质(ECM)
